Основные факты
• Эпилепсия – хроническое неинфекционное заболевание головного мозга, поражающее людей в любом возрасте.
• Эпилепсия является одним из самых распространенных неврологических заболеваний в мире; ею страдают порядка 50 миллионов человек.
• Почти 80% страдающих эпилепсией проживают в странах с низким и средним уровнем дохода.
• По оценкам, до 70% людей с эпилепсией могут жить без приступов болезни при условии обеспечения надлежащей диагностики и лечения.
• Риск преждевременной смерти у больных эпилепсией почти в три раза превышает средний показатель по популяции.
• Три четверти людей с эпилепсией в странах с низким уровнем доходов не получают необходимого им лечения.
• Во многих странах мира люди, страдающие эпилепсией, и их семьи подвергаются стигматизации и дискриминации.
Общая информация
Эпилепсия – хроническое неинфекционное заболевание головного мозга, поражающее людей в любом возрасте. Для нее характерны повторяющиеся припадки, которые проявляются в виде кратковременных непроизвольных судорог в какой-либо части тела (парциальные судороги) или по всему телу (генерализованные судороги) и иногда сопровождаются потерей сознания и утратой контроля над функциями кишечника или мочевого пузыря.
Припадки являются результатом избыточных электрических разрядов в группе клеток мозга. Они могут возникать в различных участках мозга. Припадки могут иметь форму как незначительных провалов в памяти или мышечных спазмов, так и тяжелых, продолжительных конвульсий. Припадки могут также различаться по частоте, от менее одного раза в год до нескольких раз в день.
Признаки и симптомы
Значительную долю таких обусловленных эпилепсией причин смерти, как падения, утопления, ожоги и длительные припадки, можно предотвращать; эта задача является особенно актуальной в странах с низким и средним уровнем дохода.
Распространенность заболевания
На эпилепсию, которой страдает около 50 миллионов человек во всем мире, приходится значительная доля глобального бремени болезней. По оценкам, доля общего населения с активной формой эпилепсии (то есть с продолжающимися припадками или потребностью в лечении) в тот или иной момент времени составляет от 4 до 10 на 1000 человек.
По оценкам, в глобальных масштабах эпилепсия ежегодно диагностируется у 5 миллионов человек. В странах с высоким уровнем дохода ежегодно регистрируется 49 новых случаев заболевания на 100 000 населения. В странах с низким и средним уровнем дохода этот показатель может доходить до 139 случаев на 100 000 населения. Это, по всей видимости, объясняется повышенным риском таких эндемичных заболеваний, как малярия и нейроцистицеркоз; повышенной частотой дорожно-транспортного травматизма; родовыми травмами; а также дефицитом медицинской инфраструктуры, программ профилактики и доступной медицинской помощи. Почти 80% страдающих эпилепсией проживают в странах с низким и средним уровнем дохода.
Причины
Эпилепсия не заразна. Хотя к развитию эпилепсии могут приводить патогенетические механизмы многих фоновых заболеваний, примерно в 50% случаев ее этиология остается неизвестной. Причины эпилепсии подразделяются на следующие категории: структурные, генетические, инфекционные, метаболические, иммунные и неизвестные этиологические факторы. К ним относятся:
• повреждение мозга в предродовой или перинатальный период (гипоксия или родовая травма, низкая масса тела при рождении);
• врожденные отклонения от нормы или генетические аномалии и обусловленные ими пороки развития головного мозга;
• тяжелая травма головы;
• инсульт, в результате которого в мозг не поступает достаточно кислорода;
• инфекция головного мозга, например менингит, энцефалит, нейроцистицеркоз;
• некоторые генетические синдромы;
• опухоль мозга.
Лечение
• Предполагается, что в странах с низким уровнем дохода лечением не охвачено примерно три четверти страдающих эпилепсией людей. Это так называемый «пробел в лечении».
• Во многих странах с низким и средним уровнем дохода крайне низка доступность противосудорожных препаратов. По результатам недавнего исследования доступность антиэпилептических препаратов-дженериков в государственном секторе в странах с низким и средним уровнем дохода не достигает 50%. Это может быть препятствием для получения лечения.
• В большинстве случае эпилепсию можно диагностировать и лечить на уровне первичной медико-санитарной помощи без использования сложного оборудования.
• В ходе экспериментальных проектов ВОЗ было продемонстрировано, что специальная подготовка персонала первичной медико-санитарной помощи по вопросам диагностики и лечения эпилепсии позволяет существенно сократить пробел в лечении заболевания.
• Пациентам с плохим ответом на медикаментозную терапию может помочь хирургическое лечение.
Профилактика
По оценкам, до 25% случаев развития эпилепсии можно потенциально предотвратить.
• Самым эффективным способом профилактики посттравматической эпилепсии является предупреждение травм головы, в частности, путем снижения частоты падений, дорожно-транспортных происшествий и спортивных травм.
• Надлежащее оказание перинатальной помощи помогает уменьшить новых случаев эпилепсии, обусловленных родовыми травмами.
• Применение лекарственных средств и других методов снижения температуры тела у детей с лихорадкой может снизить вероятность фебрильных припадков.
• Профилактика эпилепсии, возникающей после инсульта, направлена на снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний путем принятия мер по профилактике или контролю повышенного артериального давления, сахарного диабета и ожирения, а также отказа от курения и чрезмерного употребления алкоголя.
• Инфекции центральной нервной системы являются общей причиной эпилепсии в тропических районах, где расположены многие развивающиеся страны. Действенными способами сокращения глобальных показателей эпилепсии, в частности обусловленной нейроцистицеркозом, является уничтожение паразитов в таких районах и разъяснение населению методов предупреждения инфекций.
На эпилепсию приходится более 0,5% глобального бремени болезней – интегрального показателя лет жизни, утраченных вследствие преждевременной смертности, и лет, прожитых в состоянии неполноценного здоровья, на определенный момент времени. Эпилепсия имеет ощутимые экономические последствия, обусловленные потребностью в медицинской помощи, преждевременной смертностью и снижением производительности труда.
Необходимость оплачивать расходы на лечение из личных средств и утрата трудоспособности могут создавать значительное экономическое бремя для домохозяйств. Экономическое исследование, проведенное в Индии, свидетельствует о том, что государственные ассигнования на покрытие стоимости терапии первой и второй линий, а также других медицинских расходов снижают финансовое бремя эпилепсии и являются экономически эффективной мерой.
Деятельность ВОЗ
В первом глобальном докладе об эпилепсии «Эпилепсия: важнейшая задача общественного здравоохранения», который был выпущен ВОЗ и ее основными партнерами в 2019 г., были представлены имеющиеся данные о бремени эпилепсии и мерах, которые требуется принять на глобальном, региональном и национальном уровнях общественного здравоохранения решения проблемы,
ВОЗ, Международная лига борьбы против эпилепсии (ILAE) и Международное бюро по эпилепсии (IBE) провели глобальную кампанию по освещению проблемы эпилепсии для распространения более качественной информации и повышения осведомленности об этом заболевании, а также активизации усилий государственного и частного секторов по повышению качества медицинской помощи больным эпилепсией и смягчению негативных последствий болезни.
Эти усилия способствовали существенному повышению внимания к проблеме эпилепсии во многих странах, благодаря чему были реализованы проекты по сокращению пробела в лечении эпилепсии и снижению тяжести течения эпилепсии, направленные на тематическую подготовку и просвещение медицинских работников, борьбу со стигматизацией, определение возможных профилактических мероприятий и разработку моделей включения вопросов борьбы с эпилепсией в деятельность местных систем здравоохранения. Эти проекты, реализованные с использованием ряда инновационных стратегий, продемонстрировали наличие простых и экономически эффективных способов организации лечения эпилепсии в условиях ограниченных ресурсов. Программа ВОЗ по уменьшению пробелов в области лечения эпилепсии и Программа действий по ликвидации пробелов в области психического здоровья (mhGAP) позволили достичь этих целей в Гане, Мозамбике, Мьянме и Вьетнаме, где услугами медицинских учреждений, предоставляющих помощь при эпилепсии, было охвачено дополнительно 6,5 миллиона человек.
В США, как и во многих странах мира, черепно-мозговая травма (ЧМТ) является распространенной причиной смерти и инвалидности.
Причины ЧМТ включают:
Патология травматического повреждения головного мозга
Повреждения головы вызывают структурные изменения, которые могут быть макро- и микроскопическими в зависимости от механизма травмы и воздействующей силы. Пациенты с менее тяжелыми травмами могут не иметь серьезных структурных повреждений. Клинические проявления широко варьируют по тяжести повреждения и последствиям. Повреждения головного мозга обычно подразделяют на закрытые и открытые.
К открытым травмам головы относят повреждения, проникающие через кожный покров и кости черепа (обычно через оболочки мозга и подлежащую мозговую ткань). Открытые повреждения возникают при огнестрельных ранениях или травмах, нанесенных острыми предметами; перелом черепа с повреждениями покрывающих его тканей в результате силового воздействия тяжелым тупым предметом также расценивается, как открытое повреждение.
Закрытые травмы головы обычно возникают при ударе головы о предмет или при резком сотрясении головы, что вызывает быстрое ускорение и замедление движения мозга в полости черепа. Особенно ранимы для этого типа повреждения лобные и височные доли. Ускорение или замедление может вызвать повреждение ткани головного мозга в точке удара или в точке ему противоположной (противоудар), или вызывать диффузное поражение. Возможны надрывы или разрывы аксонов, кровеносных сосудов, или и тех и других, что приводит к диффузному повреждению аксонов. Истечение крови из разорванных сосудов приводит к формированию зон ушиба, внутримозговых или субарахноидальных кровоизлияний, а также эпидуральных или субдуральных гематом (см. таблицу Распространенные типы травматического повреждения мозга).
Таблица
Распространенные типы травматического повреждения мозга
Сотрясение
Значительных структурных поражений мозга и серьезных остаточных неврологических изменений нет, хотя временная потеря трудоспособности может быть вызвана симптомами (такими, как тошнота, головная боль, головокружение, расстройство памяти и трудности с концентрацией внимания [посткоммоционный синдром]), которые обычно проходят в течение нескольких недель. Однако считается, что множественные сотрясения могут привести к хронической травматической энцефалопатии, результатом которой является к тяжелая дисфункция мозга.
Диффузная аксональная травма
Диффузное аксональное повреждение (ДАП) развивается, если вращение при резком торможении вызывает воздействие сил сдвига, что приводит к генерализованному, полномасштабному разрыву аксональных волокон и миелиновых оболочек. Некоторые аксональные повреждения могут быть также результатом незначительной травмы головы. Значительные структурные повреждения не связаны с ДАП, но небольшие петехиальные кровоизлияния в белом веществе часто выявляются на КТ (хотя МРТ может быть более чувствительной) и при гистологических исследованиях.
ДПА иногда клинически проявляется потерей сознания, которое длится более 6 часов, при отсутствии специфического очагового поражения.
Отек в результате травмы часто увеличивает ВЧД, обусловливая различные проявления.
ДПА обычно лежит в основе так называемого синдрома "встряхнутого младенца".
Гематомы
Гематомы (скопление крови в веществе мозга или вокруг него) могут наблюдаться при открытых или закрытых повреждениях и могут быть
• Эпидуральными
• Внутримозговыми (интрапаренхимальными)
• Субдуральными
Субарахноидальное кровоизлияние (САК – кровотечение в субарахноидальное пространство) типично для черепно-мозговой травмы (ЧМТ), хотя на КТ визуализируется также, как и аневризмальное САК. Кровь при САК, вторичном по отношению к ЧМТ, не собирается в дискретные гематомы.
Субдуральные гематомы – это скопления крови между твердой и паутинной оболочками. Острая субдуральная гематома возникает при разрыве кортикальных вен или коммуникантных вен между корой и синусами твердой мозговой оболочки.
Острые субдуральные гематомы часто встречаются у пациентов с
• Травмы головы в результате падений или автотранспортных происшествий.
• Первичный ушиб головного мозга
• Контралатеральная эпидуральная гематома
Компрессия головного мозга гематомой или отечность мозга, обусловленная отеком или гиперемией (из-за повышенного тока крови в сосудах), могут привести к повышению внутричерепного давления. Если возникают компрессия и отек, частота смертности и осложнений может быть высокой.
Симптомы хронической субдуральной гематомы могут развиться постепенно, через несколько недель после травмы. Хронические субдуральные гематомы наиболее часто встречаются у лиц, страдающих расстройством, связанным с употреблением алкоголя, и пожилых людей (особенно принимающих антитромбоцитарные лекарственные средства или антикоагулянты, либо у лиц с атрофией головного мозга). Пожилые пациенты могут расценить травму головы как незначительную и даже забыть о ней. В отличие от острой субдуральной гематомы, для хронической субдуральной гематомы не характерны отек и повышенное внутричерепное давление.
Эпидуральные гематомы представляют собой скопление крови между костями черепа и твердой мозговой оболочкой; встречаются намного реже, чем субдуральные гематомы. Эпидуральные гематомы обычно обусловлены артериальным кровотечением, классически из поврежденной средней менингеальной артерии при переломе височной кости. Без вмешательства состояние пациентов с артериальной эпидуральной гематомой может быстро ухудшаться и приводить к летальному исходу. Небольшие венозные эпидуральные гематомы редко заканчиваются летально.
Внутримозговая гематома – это скопление крови внутри вещества мозга. В посттравматическом состоянии они являются результатом слияния ушибов. Нет четкой клинической границы, когда один или несколько ушибов превращаются в гематому. Впоследствии развиваются повышенное внутричерепное давление, грыжеобразование, функциональная недостаточность ствола мозга, особенно при поражении височных долей мозга.
Переломы костей черепа
Проникающие ранения по определению сопровождаются переломами. Закрытые повреждения также могут быть причиной переломов костей черепа; такие переломы могут быть линейными, сдавленными или оскольчатыми. Наличие перелома предполагает, что травма вызвана значительным силовым воздействием.
Переломы черепа, связанные с особыми рисками, включают
• Вдавленные переломы: при этих переломах высок риск разрыва твердой мозговой оболочки, повреждение нижележащих структур головного мозга или их комбинации.
• Переломы лобной кости: при этих переломах высок риск повреждения лобных пазух, который может привести к более высокому риску развития хронических мукоцеле и менингита из-за нераспознанной ликворной фистулы (фистулы, через которую истекает спинномозговая жидкость [СМЖ]).
• Переломы височной кости, которые пересекают зону прохождения средней менингеальной артерии, так как при этом высок риск развития эпидуральной гематомы.
• Переломы, проходящие через один из больших синусов твердой мозговой оболочки: они могут стать причиной массивного кровотечения с формированием венозной эпидуральной или венозной субдуральной гематомы. Повреждение венозного синуса может вести к тромбозуи вызывать инфаркт головного мозга.
• Переломы, проходящие через канал сонной артерии, могут привести к разрыву сонной артерии.
• Переломы у детей грудного возраста: оболочки головного мозга могут быть ущемлены при линейном переломе теменной кости с последующим развитием лептоменингеальной кисты и расширением первоначального перелома (растущий перелом).
Патофизиология черепно-мозговой травмы
При прямой травме (например, ударе, ранении) функция головного мозга может быть нарушена сразу. В дальнейшем вскоре после травмы может начаться каскад процессов, связанных с первичной травмой.
Любая черепно-мозговая травма (ЧМТ) может вызвать отек мозга и снижение мозгового кровообращения. Вследствие того, что полость черепа имеет фиксированные размеры (ограничена костями черепа) и заполнена несжимаемой цереброспинальной жидкостью и минимально сжимаемой тканью головного мозга, любому набуханию, будь то отек или внутричерепная гематома, некуда расширяться, поэтому увеличивается внутричерепное давление (ВЧД). Мозговой кровоток пропорционален уровню мозгового перфузионного давления (МПД), которое представляет собой разницу между средним артериальным давлением (САД) и средним ВЧД. Таким образом, по мере роста ВЧД или снижения САД снижается МПД.
Когда ЦПД (церебральное перфузионное давление) падает ниже 50 мм рт. ст., может наступить ишемия мозга. Ишемия и отек могут инициировать различные вторичные механизмы повреждения (например, высвобождение возбуждающих нейромедиаторов, внутриклеточного кальция, свободных радикалов и цитокинов), вызывая дальнейшие повреждение клеток, отек и повышение ВЧД. Системные осложнения травмы (например, гипотензия, гипоксия) также могут усугублять ишемию мозга, которую часто называют вторичным инсультом головного мозга.
Повреждение гипоталамуса, субфорникального органа и ядра одиночного пути, которые регулируют общий симпатический тонус, кровообращение и барорефлекторную реакцию, может привести к глубоким изменениям сердечной и почечной функций. Гипоталамическая дисфункция влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, вызывая гемодинамическую нестабильность, гипертензию и тахикардию вследствие симпатической гиперактивности, которая активирует сократимость сердца и вызывает задержку жидкости в почках. Эти изменения впоследствии могут привести к острому повреждению почек (ОПП) и кардиомиопатии Такоцубо (иногда называемую нейрогенным стрессовым миокардом или оглушенной кардиомиопатией), которая проявляется как острая систолическая сердечная недостаточность. Такие системные изменения могут значительно увеличить смертность в стационаре в первые несколько недель после травмы у ослабленных и предрасположенных пациентов с политравмой, если их не распознать или недостаточно лечить вне отделения интенсивной терапии.
У подростков и детей гиперемия и повышенный кровоток головного мозга могут быть результатом контузии.
Синдром повторного сотрясения
Симптомы и признаки черепно-мозговой травмы
Вначале большинство больных с умеренной или тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) теряют сознание (обычно на несколько секунд или минут), хотя у некоторых пациентов при незначительной травме может быть только спутанность сознания или амнезия (амнезия обычно ретроградная, что означает потерю памяти на события, произошедшие за несколько секунд или несколько часов перед травмой). У детей младшего возраста может просто повысится возбудимость. У некоторых пациентов возможны судороги, часто в течение первого часа или суток. После этих начальных симптомов часть больных может быть в ясном сознании и разуме, у других уровень сознания может варьировать от легкой спутанности сознания до ступора и комы. Длительность потери сознания и тяжесть оглушения прямо пропорциональны тяжести повреждения, но не специфичны.
Шкала комы Глазго (ШКГ—см. таблицу Шкала комы Глазго) – это быстрая воспроизводимая балльная система, которая используется при первичном осмотре для определения степени тяжести ЧМТ. Она основана на открывании глаз, речевой и двигательной реакциях. Самый низкий балл указывает, вероятно, на фатальное повреждение, особенно если оба зрачка не реагируют на свет и нет окуловестибулярной реакции. Чем выше балл при первичном осмотре, тем выше вероятность выздоровления. Общепринято определять тяжесть ЧМТ по ШКГ:
• 13 или 15 – ЧМТ легкой тяжести
• от 9 до 12 – ЧМТ умеренной тяжести
• от 3 до 8 – тяжелая степень ЧМТ
Таблица
Шкала комы Глазго*
Прогнозирование тяжести ЧМТ и предсказание дальнейшего течения болезни можно определить точнее, принимая во внимание данные КТ и другие факторы. Состояние некоторых больных с первоначально умеренной ЧМТ и небольшое число больных с легкой ЧМТ может ухудшиться. Для детей до 1 года и детей младшего возраста используют Модифицированную шкалу ком Глазго (см. таблицу Модифицированная шкала комы Глазго для младенцев и детей). Поскольку гипоксия и гопотензия могут снижать результаты ШКГ, то оценка по ШКГ после реанимации по поводу сердечно-легочных инсультов является более специфичной для дисфункции мозга по сравнению с результатами, определенные до реанимации. Аналогичным образом, седативные и вызывающие паралич препараты также могут снижать оценку по ШКГ, и поэтому следует избегать их назначения до проведения полного неврологического обследования.
Здравый смысл и предостережения
Таблица
Модифицированная шкала комы Глазго для младенцев (дети до 1 года) и детей
Клинический калькулятор
• Асимметричные зрачки, аномальные рефлексы со стороны ствола мозга и кома из-за компрессии ствола головного мозга вследствие ункального вклинения головного мозга
Внутримозговые гематомы и контузии
Прогрессирующее угасание сознания может быть вызвано всем, что повышает внутричерепное давление или ВЧД (например, гематома, отек, гиперемии).
Вегетативная дисфункция вследствие повреждения гипоталамуса и других жизненно важных подкорковых структур может вызвать
• Симпатическую гиперактивность с гипертензией и тахикардией
• Нейрогенную кардиомиопатию (Такацубо) с ишемическими изменениями и снижением сердечной функции
• Острое повреждение почек со снижением почечной функции
Повышение ВЧД иногда вызывает рвоту, но неспецифического генеза. Существенно, что ВЧД классически проявляется как комбинация следующих факторов (так называемая триада Кушинга):
• Гипертония (обычно с повышенным пульсовым давлением)
• Брадикардию
• Угнетение дыхания
Дыхательные движения обычно замедленны и нерегулярны. Тяжелое диффузное поражение головного мозга или выраженное ВЧД может привести к декортикационной или децеребрационной позе. Данные симптомы являются плохими прогностическими признаками.
Перелом основания черепа может привести к следующему:
• Вытекание СМЖ из носа или горла (ринорея СМЖ) или в среднее ухо (оторея СМЖ)
• Кровь за барабанной перепонкой (гемотимпанум) или в наружном • Смещение мозга > 5 мм от ухе, если барабанная перепонка
разорвана• Кровоподтек за ухом (симптом Бэттла) или в периорбитальной
области (глаза енота)Функция лицевого нерва может быть нарушена
сразу или отсрочено.Другие переломы черепа иногда можно пропальпировать, особенно через рану мягких тканей в виде вдавления или лестничной деформации. Лестничную деформацию может имитировать кровь под
апоневрозом.Последствия перелома основания
черепа (гемотимпанум)
Изображение
Springer Science+Business MediaПризнаки перелома основания
черепа (симптом Баттла)
Изображение
Springer Science+Business MediaПризнаки перелома основания
оперативном вмешательстве. Пациенты с небольшими
Изображение
Springer Science+Business Mediaсубдуральными гематомами часто могут лечиться консервативно.Факторы, указывающие на необходимость экстренной операции, включают:раннюю деменцию), гемипарезами от легких до умеренных, или другими очаговыми неврологическими расстройствами и/или конвульсиями.
Долгосрочные симптомы
Амнезия может сохраняться и быть как ретроградной, так и антеградной (то есть включать события, произошедшие после травмы).
Посткоммоционный синдром, который обычно следует за умеренным или тяжелым сотрясением мозга, включает постоянную головную боль, головокружение, утомляемость, затруднение концентрации внимания, различные варианты амнезии, депрессию, апатию и тревожность. Обычно нарушены или отсутствуют обоняние (следовательно, и вкус), иногда слух, редко зрение. Симптомы обычно проходят самопроизвольно в период от нескольких недель до нескольких месяцев.
• Амнезия
• Изменения поведения (например, возбужденность, импульсивность, расторможенность, отсутствие мотивации)
• Эмоциональная лабильность
• Снижение умственной функции
Неврологические функции могут постепенно восстанавливаться в течение нескольких лет после ЧМТ, наиболее быстро в течение первых 6 месяцев.
Диагностика черепно-мозговой травмы
• Первоначальная быстрая оценка травмы
• Шкала комы Глазго и неврологическое обследование
• Компьютерная томография
Первоначальные меры
Должна быть сделана первоначальная общая оценка повреждений (см. Подходы к лечению травматологических пациентов: оценка и лечение). Оцениваются адекватность воздухоносных путей и дыхание. У тяжелых больных диагностику и лечение ЧМТ проводят одновременно.
Быстрая и целенаправленная неврологическая оценка также является частью первичного обследования; она включает оценку уровня сознания по шкале комы Глазго (ШКГ) и реакции зрачков на свет. В идеале оценку состояния больного проводят до введения релаксантов и седативных препаратов. Больных осматривают повторно через небольшие промежутки времени (например, сначала через каждые 15–30 минут, затем, после стабилизации, каждый час). Последующее улучшение или ухудшение состояния больного помогает определить тяжесть повреждения и прогноз.
Полная клиническая оценка
Полное клиническое обследование проводят сразу после достаточной стабилизации больного. Дети грудного и более старшего возраста должны быть тщательно обследованы на наличие кровоизлияний в сетчатку, которое может указывать на синдром «тряски младенца». Осмотр глазного дна у взрослых может выявить травматическую отслойку сетчатки и/или отсутствие пульсации венозных сосудов сетчатки вследствие повышения внутричерепного давления (ВЧД), однако осмотр может дать нормальные результаты, несмотря на поражение головного мозга.
Ушиб головного мозга диагностируют, если потеря сознания или памяти длятся более 6 часов и симптомы нельзя объяснить повреждениями мозга, выявленными при его визулизации.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) подозревается в случае, если длительность потери сознания превышает 6 часов, а на КТ или МРТ определяются микрогеморрагии.
Диагноз других типов ЧМТ устанавливают с помощью КТ или МРТ.
Нейровизуализация
КТ головы без контрастного усиления
Субдуральная гематома
Это КТ сканирование показывает непрозрачные, характерные для субдуральной гематомы участки в форме полумесяца, покрыва... Прочитайте дополнительные сведения
Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Субдуральное кровоизлияние (КТ)
Классические серповидные сгустки, распространяющиеся по линиям шва.
2017 Elliot K. Fishman, MD.
Эпидуральное кровоизлияние (фронтальная КТ)
Классическое уплотнение двояковыпуклой формы (линза), которое не перекрывает линии шва.
2017 Elliot K. Fishman, MD.
Эпидуральное кровоизлияние (осевая КТ)
Классическое уплотнение двояковыпуклой формы (линза), которое не перекрывает линии шва.
2017 Elliot K. Fishman, MD.
Эпидуральная гематома
На КТ видна эпидуральная гематома (затемнение внизу справа).
Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Субдуральная гематома
Это КТ сканирование показывает непрозрачные, характерные для субдуральной гематомы участки в форме полумесяца, покрыва... Прочитайте дополнительные сведения
Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Субдуральное кровоизлияние (КТ)
Классические серповидные сгустки, распространяющиеся по линиям шва.
2017 Elliot K. Fishman, MD.
Эпидуральное кровоизлияние (фронтальная КТ)
Классическое уплотнение двояковыпуклой формы (линза), которое не перекрывает линии шва.
2017 Elliot K. Fishman, MD.
Эпидуральное кровоизлияние (осевая КТ)
Классическое уплотнение двояковыпуклой формы (линза), которое не перекрывает линии шва.
2017 Elliot K. Fishman, MD.
Эпидуральная гематома
На КТ видна эпидуральная гематома (затемнение внизу справа).
Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Стандартные рентгенограммы могут выявить переломы костей черепа, однако они не могут помочь в оценке состояния головного мозга и могут отсрочить выполнение более точных визуализирующих методов исследования головного мозга; поэтому рентгенограммы черепа черепа (периорбитальный экхимоз)
может проявляться усиливающейся в течение дня головной болью, сонливостью или спутанностью сознания (что может имитировать выявления клинически подозреваемых переломов основания черепа, которые иначе невозможно обнаружить), а иногда и диффузные аксональные повреждения.
КT может выявить следующее:
• Ушибы и острое кровотечение проявляются зонами повышенной плотности.
• Артериальная эпидуральная гематома классически проявляется в виде двояковыпуклого темного образования над тканью мозга, часто в зоне средней менингеальной артерии.
• Субдуральная гематома классически проявляется серповидным образованием, прилегающим к ткани мозга.
Хроническая субдуральная гематома имеет пониженную плотность, в то время как подострая субдуральная гематома может иметь одинаковую плотность с плотностью ткани мозга (изоденсивна). Изоденсивная субдуральная гематома, особенно билатеральная и симметричная, имеет невыраженные отличия от нормы. У пациентов с тяжелой анемией острая субруральная гематома также может быть изоденсивна ткани мозга. У отдельных больных данные визуализации могут отличаться от классических проявлений.
Признаки масс-эффекта включают в себя сулькулярное сглаживание, желудочковое и цистернальное сжатие и смещение серединных структур. Отсутствие данных признаков не исключает повышения внутричерепного давления (ВЧД), а синдром объемного образования в полости черепа может проявляться и при нормальном ВЧД.
Смещение гематомы более 5 мм от средней линии обычно рассматривается в качестве показания к ее удалению.
Здравый смысл и предостережения
МРТ может быть полезна позже в клиническом течении болезни, чтобы обнаружить более мелкие ушибы,диффузные повреждения аксонов и травм ствола мозга. МРТ является более чувствительным по сравнению с КТ для диагностики очень небольших острых или изоденсивных подострых и хронических субдуральных гематом. По некоторым неподтвержденным данным результаты МРТ свидетельствуют о прогнозе.
Лечение черепно-мозговой травмы
• При легких травмах – выписка и наблюдение на дому
• При травмах умеренной и тяжелой степени тяжести – оптимизация газообмена в лёгких, оксигенация и КТ перфузия мозга; лечение осложнений (например, повышенного внутричерепного давления [ВЧД], судорог, гематом); и реабилитация
Множественные нечерепные травмы, которые вероятны при автомобильных катастрофах и падениях, часто требуют параллельного одновременного оказания помощи. Первичная реанимация пациентов с травмой обсуждается в другом месте (см. Подходы к лечению травматологических пациентов).
На месте происшествия, прежде чем транспортировать пострадавшего, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и остановить наружное кровотечение. Особенно важно избегать смещений позвоночника или других костей, чтобы защитить спинной мозг и кровеносные сосуды. Необходимую иммобилизацию обеспечивают с помощью шейного воротника и длинного щита до тех пор, пока стабильность всего позвоночника не будет установлена соответствующим обследованием, включая методы визуализации (см. Травма позвоночника: диагноз). После выполнения быстрой неврологической оценки необходимо снять боль опиодными препаратами короткого действия (фентанил).
В стационаре после быстрого первичного осмотра неврологические данные (коматозная шкала Глазго [КШГ] и зрачковые реакции), артериальное давление (АД), пульс и температуру тела необходимо регистрировать часто в течение нескольких часов, т.к. любое ухудшение состояния потребует немедленных действий. Результаты серийных оценок по ШКГ и КТ позволяют классифицировать тяжесть повреждений, что поможет разработать схему лечения (см. таблицу Ведение травматических повреждений мозга на основании тяжести повреждения).
Таблица
Ведение травматических повреждений мозга на основании тяжести повреждения
Краеугольным камнем ведения всех пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) является
• Поддержание адекватного внешнего дыхания, оксигенации и перфузии мозга во избежание вторичного инсульта
Активное раннее лечение гипоксии, гиперкапнии, гипотензии и повышенного ВЧД помогает предотвратить вторичные осложнения. Кровотечение из места травматического повреждения (наружного и внутреннего) быстро купируется, а внутрисосудистый объем оперативно замещается кристаллоидом (например, 0,9% физраствором) или предпочтительно гемотрансфузией для поддержания церебральной перфузии. Гипотонические растворы (особенно 5% раствор декстрозы) противопоказаны, поскольку содержат избыток свободной воды, которая может увеличить отек мозга и ВЧД.
К другим осложнениям, которые должны быть выявлены или предупреждены, относятся гипертермия, гипонатриемия, гипергликемия и дисбаланс жидкости в организме.
Легкая травма
Если у пациентов с травмой умеренной тяжести нет потери обычно не делают.КТ является лучшим выбором для первоначальной визуализации, поскольку она может обнаруживать гематомы, ушибы, переломы черепа (тонкослойная КТ для (включая регрессию или какую-либо интоксикацию), то пациенты могут быть выписаны домой с рекомендациями для родственников или друзей о необходимости домашнего наблюдения за больным в течение 24 часов. Наблюдающие получают указание возвратить пациентов в больницу, если развился любой из следующих симптомов:
• Угнетение сознания
• Очаговые неврологические симптомы
• Усиление головной боли
• Рвота
• Ухудшение когнитивных функций (например, кажется рассеянным, не может распознавать людей, ведет себя ненормально)
• Судороги
Умеренная и тяжелая травма
(См. также the 2016 practice guideline of the Brain Trauma Foundation of the American Association of Neurological Surgeons Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 4th edition).
Пациенты с травмой умеренной тяжести часто не нуждаются в интубации и механической интубации (если нет других травм) или мониторинга ВЧД. Однако у таких больных возможно ухудшение состояния, и они должны быть госпитализированы даже при неизмененной КТ головного мозга.
Больных с тяжелой травмой госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Поскольку защитные дыхательные рефлексы у них нарушены и может повыситься ВЧД, больного интубируют эндотрахеально, одновременно принимая меры по снижению ВЧД.
Лечение, основывающееся на результатах мониторинга ВЧД, снижает показатели внутрибольничной смертности и смертности в течение 2-х недель после травмы (, ); однако некоторые данные свидетельствуют о том, что лечение, использующее комбинацию клинических и рентгенографических оценок, приводит к эквивалентным результатам . Как часть лечения также рекомендуется проводить мониторинг церебрального перфузионного давления (CPP), поскольку данные свидетельствуют о том, что это может помочь снизить смертность в первые 2 недели после травмы (). Тем не менее, следует продолжить мониторинг, используя ШКГ и зрачковый рефлекс; КТ повторяют, особенно при необъяснимом повышении ВЧД.
Повышенное внутричерепное давление
Принципы лечения больных с повышенным ВЧД:
• Немедленная оротрахеальная интубация
). Тем не менее, интерпретация этих результатов является спорной, отчасти потому, что помощь была оказана в условиях, которые отличаются от принятых в Соединенных Штатах, что ограничивает экстраполяцию результатов.
Седация используется для предупреждения возбуждения, избыточной мышечной активности (например, при делирии) и помогает смягчить реакцию на боль и, таким образом, помогает предотвратить увеличение ВЧД. Для седации у взрослых часто используют пропофол (детям противопоказан) в связи с быстрым эффектом и очень коротким периодом действия; доза 0,3 мг/(кг·час) постоянно внутривенно, титровать до 3 мг/(кг·час). Начальный болюс не используется. Наиболее частым побочным эффектом пропофола является артериальная гипотензия. При длительном применении препарата в высоких дозах может развиваться панкреатит. Бензодиазепины (например, мидазолан, лоразепан) можно также использовать для седации, но их действие наступает не так быстро, как пропофола, и индивидуальную реакцию трудно предсказать. Антипсихотические препараты могут задержать выздоровление, их следует по возможности избегать. Иногда необходимы миорелаксанты; в таких случаях необходимо обеспечить адекватную седацию.
Эффективное обезболивание часто требует применения опиоидов.
Важное значение имеет поддержание эуволемии и нормальной осмоляльности сыворотки крови
Внутривенное введение осмотических диуретиков (например, маннитола) является альтернативным методом, имеющим целью снижение ВЧД и поддержание осмоляльности плазмы крови. Такой метод - средство резерва для больных, состояние которых ухудшается, или он может использоваться в предоперационном периоде у больных с гематомами. % раствор маннитола дают в дозе 0,5–1 г/кг внутривенно (2,5–5 мл/кг) в течение 15–30 минут и повторяют в дозе 0,25–0,5 г/кг (1,25–2,5 мл/кг) так часто, насколько это необходимо (обычно каждые 6–8 ч); это снижает ВЧД в течение нескольких часов. Маннитол следует с осторожностью применять у пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью или с застоем в малом круге кровообращения, поскольку маннитол быстро увеличивает объем внутрисосудистой жидкости. Поскольку осмотические диуретики увеличивают экскрецию жидкости относительно ионов натрия, длительное использование маннитола может привести к водному истощению и гипернатриемии. Фуросемид 1 мг/кг внутривенно также способствует снижению общего содержания жидкости в организме, особенно, если необходимо избежать временной гиперволемии, связанной с применением маннитола. При использовании осмотических диуретиков необходимо тщательно следить за балансом жидкости и электролитов.
Декомпрессионная краниэктомия рекомендуется в тех случаях, когда повышенное ВЧД Хроническая субдуральная гематома сознания, или она была кратковременной, и если жизненные функции стабильны, КТ головного мозга без изменений, не нарушены когнитивные и неврологические функции удаляют некоторую часть черепа (с его трансплантацией позднее) и выполняют пластику твердой мозговой оболочки, позволяя отекшему мозгу "выйти" наружу. Количество и локализация удаления костной ткани зависит от травмы, но отверстие должно быть достаточным для предотвращения распространения отека от сдавления ткани мозга за пределы костного дефекта. В рандомизированном исследовании, сравнивающем краниэктомию и медикаментозное лечение, общая смертность в течение 6 месяцев была ниже после краниэктомии, но показатели тяжелой инвалидизации и вегетативного состояния были выше, а частота хорошего функционального восстановления была аналогичной ().
Пентобарбиталовая кома─более сложный и в настоящее время менее популярный способ лечения некупирующегося повышенного ВЧД. Кома вызывается введением пентобарбитала в дозе 10 мг/кг внутривенно каждые 30 минут, затем в дозе 5 мг/кг/час в течение 3 часов, затем 1–2 мг/кг/час в качестве поддерживающей инфузии. Доза может корректироваться для подавления всплесков активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), которая постоянно мониторится. Артериальная гипотензия развивается часто, лечение заключается в введении жидкостей или, если необходимо, вазопрессоров.
Эффективность системной гипотермии не доказана.
Ранее высказывались соображения в пользу применения высоких доз кортикостероидов для снижения отека мозга и ВЧД. Однако назначение кортикостероидов для контроля ВЧД бесполезно и не рекомендуется. В ходе крупного рандомизированного плацебо-контролируемого исследования было доказано, что прием кортикостероидов в течение 8 часов после ЧМТ приводил к повышению смертности и тяжелой инвалидизации у выживших ().
На данный момент были исследованы и продолжают исследоваться различные нейропротекторы, но в клинических исследованиях ни один из них не показал эффективности.
Судороги
Если используют фенитоин, нагрузочную дозу 20 мг/кг вводят внутривенно (при максимальной скорости введения 50 мг/мин для предупреждения таких побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы, как снижение АД и брадикардия). Начальная поддерживающая доза при внутривенном введении для взрослых 2,0–2,7 мг/кг 3 раза в сутки; для детей требуются более высокие дозы (до 5 мг/кг 2 раза в сутки для детей моложе 4 лет). Для подбора дозы измеряют концентрацию препарата в плазме крови.
Длительность лечения зависит от типа повреждения и результатов ЭЭГ. Если судорог не было в течение недели, противосудорожные препараты можно отменить, поскольку не установлена их эффективность в предупреждении возникновения судорог в будущем.
Новейшие противосудорожные препараты находятся в стадии изучения. Фосфенитоин − форма фенитоина, обладающая лучшей растворимостью в воде, используется у некоторых пациентов без центрального венозного доступа, так как он снижает риск тромбофлебита при периферическом внутривенном введении. Дозировка такая же, как для фенитоина. Все чаще используется леветирацетам, особенно для лечения пациентов с заболеваниями печени.
Переломы костей черепа
Закрытые переломы без смещения не требуют специального лечения.
При вдавленных переломах иногда требуется хирургическое вмешательство, чтобы поднять фрагменты, восстановить разорванные кортикальные сосуды и твердую мозговую оболочку, удалить инородные тела и отмершие части травмированного мозга.
При открытых переломах может потребоваться хирургическая обработка, если нет утечки ЦСЖ и перелом не продавлен глубже, чем на толщину костей черепа.
При переломах лобной кости выполняют репозицию, особенно при значительном смещении передней и задней стенок лобной пазухи (по косметическим соображениям) или при подтекании спинномозговой жидкости в нос из-за разрыва твердой мозговой оболочки.
Перелом костей черепа
Изображение
Living Art Enterprises, LLC /SCIENCE PHOTO LIBRARY
Использование антибиотиков с профилактической целью является спорным из-за ограниченности данных об их эффективности и обеспокоенности тем, что нерациональная антибиотикотерапия может способствовать возникновению лекарственно-устойчивых штаммов.
Хирургическое лечение
При внутричерепных гематомах может потребоваться их срочная хирургическая эвакуация для предупреждения или устранения смещения мозга, компрессии и грыжеобразования; следовательно, обязательна безотлагательная консультация нейрохирурга.
Не все гематомы требуют удаления хирургическим путем. Малые внутримозговые гематомы редко нуждаются в трудно поддается лечению другими вмешательствами, а иногда и в качестве первичной
меры (например, во время операции по отсасыванию большой
гематомы). При трепанации черепа срединной линии
• Компрессию базальных цистерн
• Ухудшение результатов неврологического обследования
Хронические субдуральные гематомы могут потребовать хирургического дренирования, но срочность его выполнения значительно ниже, чем при острой субдуральной гематоме. При больших или артериальных эпидуральных гематомах показано хирургическое лечение, а небольшие эпидуральные гематомы, которые являются венозными, можно наблюдать в динамике с помощью КТ.
Другие проблемы интенсивной терапии при ЧМТ
Различные степени гипотермии были рекомендованы для ускорения неврологического восстановления путем улучшения нейропротекции и снижения ВЧД в острый период после ЧМТ. Однако несколько рандомизированных контролируемых исследований показали, что ранняя (в течение 2,5 часов) кратковременная (48 часов после травмы) профилактическая гипотермия не улучшает показатели у пациентов с тяжелыми ЧМТ по сравнению со стандартным лечением и повышает риск коагулопатии и сердечно-сосудистой нестабильности (, 9).
Были предприняты попытки использования блокаторов кальциевых каналов для предотвращения церебрального вазоспазма после ЧМТ и поддержания мозгового кровотока во избежание дальнейших повреждений. Тем не менее, результаты рандомизированных контролируемых исследований блокаторов кальциевых каналов у пациентов с острой ЧМТ и травматическим субарахноидальным кровоизлиянием показывают, что их эффективность не доказана ().
Реабилитация
В 50% случаев пациенты, пробывшие в коме более 24 часов, имеют стойкие тяжелые неврологические последствия, они чаще нуждаются в более продолжительном периоде реабилитации, особенно в когнитивной и эмоциональной сферах. Реабилитационное лечение следует начинать рано.
• Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80:6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432
• Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial. Neurocrit Care 9:159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9
• Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet Neurol 5:1029–1032, 2006. doi: 10.1016/S1474-442270582-8
Прогноз при черепно-мозговой травме
В США смертность среди взрослого населения с тяжелыми черепно-мозговыми травмами (ЧМТ) на фоне лечения составляет от 25 до 33%. Смертность ниже, когда оценка по шкале Глазго (GCS) выше. Так, смертность детей 5 лет и старше (≥) составляет менее или равно (≤) 10% при количестве баллов по ШКГ от 5 до 7. В целом сопоставимую травму дети переносят лучше, чем взрослые.
Подавляющее большинство пациентов с легкой ЧМТ полностью восстанавливаются. При умеренной или тяжелой ЧМТ прогноз не такой хороший, но намного лучше, чем предполагалось ранее. Для прогностической оценки больных, перенесших ЧМТ, широко используется шкала исходов Глазго. Согласно этой шкале возможными исходами являются следующие:
• Хороший уровень восстановления (возвращение к первоначальному функциональному уровню)
• Средняя нетрудоспособность (способность к самообслуживанию)
• Тяжелая нетрудоспособность (неспособность к самообслуживанию)
• Вегетативное состояние (отсутствие когнитивной функции)
• Смерть
Для оценки длительной выживаемости могут также использоваться и другие прогностические системы классификации, основанные на результатах КТ, такие как система классификации Маршалла и недавно разработанная шкала Роттердама (, 2).
Основные положения
• ЧМТ может вызвать большое разнообразие неврологических симптомов, иногда даже в отсутствие определяемого структурного повреждения головного мозга при визуальных исследованиях.
• Дальнейшая первичная оценка (анализ травмы и стабилизация состояния, баллы ШКГ, быстрое и прицельное неврологическое обследование) с более подробным неврологическим обследованием проводится при условии наличия у пациента стабильного состояния.
• При легких ЧМТ большинство пациентов могут быть выписаны домой; они могут наблюдаться по месту жительства, если нейровизуализация в норме или не показана и неврологическое обследование тоже в норме.
• Направляйте пациентов с тяжелой ЧМТ в палату интенсивной терапии, а для избежания вторичного мозгового инсульта, примените к ним интенсивную тактику лечения, чтобы сохранить достаточный уровень дыхательной активности, оксигенации и перфузии головного мозга.
• Лечите повышенное внутричерепное давление с применением ургентной интубации, мониторинга ВЧД, седацией, поддержанием нормоволемии и нормальной осмоляльности сыворотки, а иногда и с применением хирургического вмешательства (например, дренаж ЦСЖ, декомпрессионная трепанация черепа).
• Некоторые поражения следуте лечить хирургическим путем (например, обширные или артериальные эпидуральные гематомы со смещением головного мозга от средней линии более чем на 5 мм, компрессия базальных цистерн, прогрессирование неврологической симптоматики).