Боль в спине в тот или иной период жизни отмечается у 80–100% жителей планеты. Причем 70% из них, по крайне мере однократно, утрачивают по этой причине трудоспособность. Очевидно, что боль в спине возникает в соответствии с локализацией дорсопатии (окципито–атланто–аксиальная, шейная, шейно–грудная, грудная, пояснично–грудная, поясничная, пояснично–крестцовая, крестцовая и крестцово–копчиковая), нередко распространяясь на несколько регионов или не имея определенной зоны распространения.
Согласно международной терминологии, локальную боль в шее, представляющую собой один из вариантов боли в спине, называют цервикалгией, при вовлечении мышечно–связочного аппарата и иррадиации боли в голову – цервикокраниалгией, при иррадиации в руку – цервикобрахиалгией. При компрессии или раздражении корешков шейного отдела спинного мозга развивается радикулопатия, изменения структуры спинного мозга на шейном уровне приводят к развитию шейной миелопатии [4,14].
По аналогии с устойчиво используемым в литературе термином «боль в нижней части спины», который нашел отражение в МКБ–10, в ряде публикаций, в основном научно–популярных, упоминается «боль в верхней части спины», что вполне оправданно.
Причины боли в шее весьма разнообразны. Выделяют вертеброгенные и невертеброгенные этиологические факторы. Вертеброгенный болевой синдром в большинстве случаев обусловлен дегенеративно–дистрофическими изменениями элементов позвонково–двигательного сегмента (ПДС). Следует отметить анатомические особенности шейных позвонков, тела которых имеют крючковидные отростки и унковертебральные сочленения (сустав Luschka). Отличительной чертой шейных позвонков является наличие поперечных отростков, которые образуют канал, где проходит позвоночная артерия. Тела верхних шейных позвонков соединены дополнительным суставом (сустав Cruveilhier), который образован зубом второго позвонка и передней дугой атланта . При радикулопатии боль в шее возникает вследствие механической компрессии корешков и асептического воспаления в корешковой зоне и периневральных структурах. При этом развиваются отек, ишемия, микроциркуляторные расстройства, обусловленные высвобождением провоспалительных цитокинов из пульпозного ядра диска в эпидуральное пространство, таких как фосфолипаза А2, лейкотриен В4, тромбоксан В2, фактор некроза опухоли–α [12,23].
Развитие рефлекторного мышечно–тонического синдрома связано с артрозом фасеточных суставов, гипертрофией связочного аппарата, вовлечением в патологический процесс краниальной мускулатуры и мышц верхнего плечевого пояса. Провоцирующими факторами являются неадекватная длительная статическая или динамическая нагрузка, переохлаждение, что приводит к рефлекторному напряжению мышц, которые сами становятся источником боли. Рефлекторные болевые синдромы в области шеи, как правило, характеризуются острым течением и односторонней локализацией. Боль усиливается при растяжении шейных мышц, носит ноющий, тянущий характер. Имеется ограничение движений в шейном отделе позвоночника, объективно выявляются напряжение мышц, участки локального уплотнения. Симптомы «выпадения» отсутствуют.
Возникновение мышечно–тонических синдромов зачастую связано с напряжением определенных мышц. Синдром передней лестничной мышцы, описанный Н.С. Naffziger, характеризуется сдавлением сосудисто–нервного пучка в пространстве лестничных мышц или между передней лестничной мышцей и первым или добавочным шейным ребром. Клиническая картина представлена болью в шее, незначительным ограничением движений в шейном отделе позвоночника. При осмотре обращают на себя внимание вынужденное положение головы, которая при этом наклонена вперед и чуть в сторону напряженной мышцы, отечность руки, двигательные и чувствительные расстройства, преимущественно в зоне иннервации локтевого нерва.
Нередко на фоне мышечно–тонического синдрома формируется миофасциальный болевой синдром. Значимыми факторами, приводящими к развитию миофасциального болевого синдрома на шейном уровне, являются антифизиологические позы, положение головы, патология плечевых суставов, переохлаждение, заболевания системы кровообращения . При этом варианте во время пальпации удается определить в спазмированных мышцах триггерные точки, давление на которые вызывает локальную и отраженную боль.
Следует помнить, что невертеброгенными причинами боли в шее могут быть болезни внутренних органов, спондилиты, реже метастатические опухоли, опухоли грудной и брюшной полостей, психогенные расстройства [1,12,14].
Сужение межпозвонковых отверстий вследствие дегенеративно–дистрофических изменений ПДС обусловливает компрессию не только корешков, но и позвоночных артерий, что влечет развитие синдрома позвоночной артерии. Часто он встречается у людей молодого и среднего возраста. Термин «синдром позвоночной артерии» является собирательным и объединяет комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных симптомов. Основными патогенетическими механизмами синдрома позвоночной артерии являются компрессия ствола артерии, вегетативного сплетения и сужение просвета сосуда в связи с рефлекторным спазмом, способствующие снижению притока крови к задним отделам головного мозга с последующей недостаточностью мозгового кровообращения .
Сбор анамнеза, определение характеристик болевого синдрома и провоцирующих факторов, психологического состояния пациента, выявление рефлекторных синдромов и очаговой неврологической симптоматики – залог правильного выбора дальнейшей тактики ведения больного. Важным инструментальным методом является рентгенография шейного отдела позвоночника, при которой можно выявить дегенеративно–дистрофические изменения и определить степень их выраженности. Следует помнить, что главная цель проведения данного исследования – это исключение объемных образований позвонков, остеопороза, спондилита. При наличии необходимых показаний пациента направляют на рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ) и магнитно–резонансную томографию (МРТ), с помощью которых детально можно установить выраженность патологических изменений со стороны межпозвонкового диска, позвонков, мышечно–связочного аппарата, вещества спинного мозга. Выявление у пациента клинических признаков синдрома позвоночной артерии требует исследования состояния экстра– и интракраниального отдела позвоночной артерии, оценки функции кровотока вертебрально–базилярного сосудистого бассейна. Для этого применяются ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование сосудов. При подозрении на опухоль, метастатическое или воспалительное поражение позвонков используется радиоизотопная сцинтиграфия, позволяющая выявить локальное накопление радиофармпрепарата в очагах поражения костной ткани. Наличие и выраженность остеопороза помогает установить денситометрия. Для определения уровня поражения структур спинного мозга и периферической нервной системы, в том числе для уточнения характера радикулопатии, проводят электронейромиографию (ЭНМГ).
Лечение пациентов с болью в шее требует особенно тщательного и индивидуального подхода. С учетом многокомпонентности болевого синдрома (ноцицептивный, нейропатический, психогенный компоненты боли) и варианта течения заболевания терапия должна быть комплексной и включать в себя как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. Определение верного алгоритма ведения пациента с болью является залогом успешного лечения. Формирование правильного двигательного стереотипа, ограничение нагрузки в острый период, использование временной иммобилизации, поддержание эмоционального фона пациента, адекватная лечебная гимнастика препятствуют хронизации болевого синдрома, формированию болевого поведения и способствуют скорейшему выздоровлению. В первую очередь необходимо принять меры к уменьшению или купированию болевого синдрома. При выборе медикаментозного лечения следует учитывать возраст пациента, сопутствующую патологию и ее медикаментозную коррекцию в настоящее время, эффективность и безопасность препарата, наличие побочных эффектов, стоимость лекарственного средства.
На первый план среди препаратов для купирования боли выступают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Используются неселективные НПВП, умеренно селективные НПВП и специфические ингибиторы ЦОГ–2.
Одним из известных НПВП, служащих для быстрого купирования болевого синдрома, является лорноксикам (Ксефокам). Выбор нами препарата Ксефокам основывался на том, что его анальгетические свойства обусловлены сбалансированным ингибированием как ЦОГ–1, так и ЦОГ–2 с комплексным подавлением продукции провоспалительных простагландинов. Значимым в механизме действия препарата является угнетение высвобождения свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов, что усиливает его анальгетическую и противовоспалительную активность.
Особый интерес представляет таблетированный препарат Ксефокам Рапид, который предназначен для быстрого и эффективного купирования острой боли. Фармакокинетика Ксефокама Рапид соответствует внутримышечному пути введения лорноксикама. Обезболивающее действие препарата проявляется спустя 10–15 мин., что достигается благодаря уникальному составу и конструкции таблетки. Действующее вещество помещено в микрогранулы, покрытые буферным веществом. Последнее, вступая в реакцию с желудочным соком, создает слабощелочную среду, в которой лорноксикам быстро растворяется и всасывается в кровь. Такая форма лекарственного средства удобна в применении, поскольку позволяет избежать парентерального пути введения, что выгодно отличает Ксефокам Рапид от других НПВП.
Многочисленные отечественные и зарубежные клинические исследования, проведенные с использованием различных шкал оценки боли, свидетельствуют о том, что препарат Ксефокам по силе анальгезирующего и противовоспалительного воздействия превосходит ряд других НПВП, а время начала действия препарата Ксефокам Рапид при пероральном приеме действительно сравнимо с таковым при парентеральном введении НПВП. Известен опыт применения Ксефокама в хирургии [24,25]. Применение в течение первых послеоперационных суток лорноксикама и морфина методом «контролируемое пациентом обезболивание» (КПО) выявило практически их одинаковое потребление (20 и 22 мг соответственно). При сравнении лорноксикама в дозе 8 мг и петидина в дозе 50 мг выявлено, что при одинаковой эффективности анальгетиков переносимость первого была значительно лучше.
По данным W. Frenzel и F.W. Kursten, частота развития нежелательных явлений в целом по группе составляет 24,9%, при этом прослеживается их дозозависимый характер. К наиболее частым нежелательным явлениям относятся желудочно–кишечные осложнения в виде диспепсии, болей в животе, тошноты, диареи, рвоты. Исследования, выполненные на добровольцах с применением лорноксикама в течение 2 нед. в дозе 4 и 8 мг/сут., не выявили достоверных изменений показателей гемостаза . Хорошая переносимость препарата отмечена в исследованиях, проведенных в Германии, Норвегии, России и других странах [10,17,31].
Препарат хорошо зарекомендовал себя и при лечении боли в спине. В исследовании F. Rainer и др. было показано, что лорноксикам в дозе 16 мг, вводимый перорально при острой боли в нижней части спины, оказывал обезболивающий эффект у 94% пациентов через 1 ч после приема препарата, а средняя продолжительность данного эффекта составила 8–9 ч .
В исследовании W. Kullich и G. Klein после внутривенного введения Ксефокама в дозе 4 или 8 мг/сут. пациентам с острой болью в пояснице отмечалось клиническое улучшение. При этом удалось зарегистрировать повышение уровня эндогенных опиоидов, динорфина и β–эндорфина, что свидетельствует о том, что Ксефокам действительно активирует центральные механизмы анальгезии .
Эффективность при длительном применении Ксефокама была продемонстрирована в двух параллельных рандомизированных двойных слепых исследованиях. Ксефокам в дозе 8 мг/сут. и диклофенак в дозе 100 мг/сут., назначаемые в 2 приема в течение 14 дней, были более эффективными, чем плацебо, и оказывали сопоставимый обезболивающий эффект .
Уникальное сочетание действия лорноксикама, проявляющееся в виде выраженного ингибирования ЦОГ с простагландин–депрессивным воздействием с одномоментной активной стимуляцией выработки физиологического эндорфина, делает препарат одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено при проведении многочисленных клинических, в том числе плацебо–контролируемых, исследований [21,26,30].
При наличии у пациента стойкого интенсивного болевого синдрома, очаговой неврологической симптоматики в начале терапии целесообразно назначение кортикостероидов на протяжении 3–5 дней с последующей быстрой отменой. Проведение блокад мышечных групп или триггерных точек введением лекарственных средств является эффективным методом купирования болевого синдрома, но требует достаточно высокой квалификации специалиста. Широко используются препараты, позволяющие уменьшить выраженность локального мышечно–тонического синдрома – миорелаксанты (баклофен, тизанидин, толперизон). Помимо НПВП и миорелаксантов, выступающих на первый план в лечении боли в шее, в дальнейшем с целью купирования болевого синдрома используют мануальную терапию, лечебную физкультуру, массаж и вытяжение.
При хроническом болевом синдроме, нейропатической боли на первый план в лечении пациентов выступают препараты, подавляющие периферическую и центральную сенситизацию и активирующие антиноцицептивную систему. К таковым относятся антидепрессанты, предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина, и антиконвульсанты. Лечение этими препаратами обычно длительное, эффект наблюдается через несколько недель [1,5,7,20].
В комплексном лечении острой вертеброгенной боли традиционно используют витамины группы В, особенно высока их эффективность в сочетании с НПВП . Проведенные исследования подтверждают эффективность применения витаминов группы В при ноцицептивной и нейропатической боли. Описан не только метаболический, но и нейротрофический эффект витамина В1 (тиамина) – важнейшего компонента физиологической системы проведения нервных импульсов. Установлено, что витамины В6 и В12 (пиридоксин и цианокобаламин) играют важную роль в процессах миелинизации нервных волокон. Пиридоксин участвует в синтезе медиаторов не только периферической нервной системы, но и ЦНС [2,6,19,27,29].
Одним из препаратов, содержащих комплекс витаминов группы В, является Нейробион, лечение которым следует начинать с внутримышечного введения, а через 10 дней продолжать перорально в дозе 2 табл./сут. на протяжении 1–2 мес. в зависимости от эффективности терапии. Включение Нейробиона в комплексную терапию болевого синдрома позволяет достичь более выраженного действия при одновременном применении с НПВП, уменьшить длительность эпизода боли, продолжительность терапии, частоту возникновения рецидива.
Литература
1. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. В.Л. Голубева. М.: МЕДпресс–информ, 2010. 330 с.
2. Бурчинский С.Г. Возможности комплексной нейротропной фармакотерапии при нейропатических и невралгических синдромах // Здоровье Украины. 2009. № 4. С. 14–15.
3. Вейн А.М. Болевые синдромы в неврологической практике. М.: МЕДпресс, 1999. 365 с.
4. Веселовский В.П. Клиническая классификация вертебро–неврологических синдромов. Казань, 1995. 144 с.
5. Данилов А.Б. Алгоритм диагностики и лечения боли в нижней части спины с точки зрения доказательной медицины // Атмосфера. Нервные болезни. 2010. № 4. С. 11–18.
6. Данилов А.Б. Лечение острой боли в спине: витамины группы В или НПВП? // РМЖ. 2010. Специальный выпуск «Болевой синдром». С. 35–39.
7. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? // РМЖ. 2008. Специальный выпуск «Болевой синдром». С. 35–39.
8. Данилов А.Б., Курганова Ю.М. Офисный синдром // РМЖ. 2011. № 30. С. 1902–1908.
9. Калашников В.И. Синдром позвоночной артерии: клинические варианты, классификация, принципы диагностики и лечения // Международный неврологический журнал. 2010. № 1 . С. 93–99.
10. Ковальчук В.В., Ефимов М.А. Сравнительная характеристика эффективности и переносимости кратких курсов терапии различными нестероидными противовоспалительными препаратами при лечении пациентов с дорсалгиями // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2010. № 1. С. 55–58.
11. Кукушкин М.А. Механизмы развития и принципы этиопатогенетической терапии хронической боли // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2012. № 2. С. 89–94.
12. Левин О.С., Макотрова Т.А. Вертеброгенная шейная радикулопатия // РМЖ. 2012. № 12. С. 621–627.
13. Подчуфарова Е.В. Боль в пояснично–крестцовой области: диагностика, лечение // РМЖ. 2004. № 10. С. 581–584.
14. Попелянский Я.Ю. Заболевания периферической нервной системы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989. 464 с.
15. Mayrhofer F., Siegmeth W., Kolarz G. et al. A multicentre, randomised, double–blind study comparing Lornoxicam with conventional diclofenac in patients with chronic low back pain // Annals of Experimental and Clinical Medicine. 1994. Vol. 1. № 5–6. P. 283–290.
16. Rainer F., Klein G., Mayrhofer F. et al. A prospective, multicentre, open–label, uncontrolled Phase II study of the local tolerability, safety and efficacy of intramuscular chlortenoxicam in patients with acute low back pain // Eur. J. Clin. Res. 1996. Vol. 8. P. 1–13.
17. Aabakken L., Osnes M., Frenzel W. Gastrointestinal tolerability of lornoxicam compared to that of naproxen in healthy male volunteers // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. Vol. 10. № 2. P. 151–156.
18. Adams R., Victor M., Ropper A. Pain in the back, neck and extremities // Principies of neurology. 1997. P. 194–225.
19. Hosseinzadeh H., Moallem S.A., Moshiri M., Sarnavazi M.S. et al. Anti–nociceptive and anti–inflammatory effects of cyanocobalamin (vitamin B12) against acute and chronic pain and inflammation in mice // Arzneimittelforschung. 2012. Vol. 62, №7. P. 324–329.
20. Carey T., Evans A., Hadler N. et al. Acute severe low back pain. A population–based study of prevalence and care–seeking // Spine. 1996. Vol.21. P. 339–344.
21. Bolukbasi N., Ersanli S., Basegmez C. et al. Efficacy of quick–release lornoxicam versus placebo for acute pain management after dental implant surgery: a randomised placebo–controlled triple–blind trial // Eur. J. Oral Implantol. 2012. Vol. 5, №2. P. 165–173.
22. Frensel W., Kursten F.W. Lornoxicam. A novel highly potent anti–inflammatory and analgesic agent. Clinical investigator's brochure. Hafslund Nycomed Pharma, 1995.
23. Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation // Neurol. Clin. 1999. Vol. 17. P. 149–166.
24. Ilias W., Jansen M. Pain control after hysterectomy: an observer–blind, randomised trial of lornoxicam versus tramadol // Br. J. Clin. Pract. 1996. Vol. 50, № 4. P. 197–202.
25. Rosenow D.E., van Krieken I., Stolke D. et al. Intravenous administration of lornoxicam, a new NSAID, and pethidine for postoperative pain: a placebo controlled comparison // Clin. Drug. Invest. 1996. Vol. 11. P. 11–19.
26. Kidd B., Frenzel W. A multicenter, randomized, double blind study comparing lornoxicam with diclofenac in osteoarthritis // J. Rheumatol. 1996. Vol. 23, № 9. P. 1605–1611.
27. Kopruszinski C.M., Reis R.C., Chichorro J.G. B vitamins relieve neuropathic pain behaviors induced by infraorbital nerve constriction in rats // Life Sci. 2012. Aug 24. [Epub. ahead of print].
28. Kullich W. and Klein G. Influence of the nonsteroidal antiinflammatory drug lornoxicam i.v. on the secretion of the endogenous opiate peptides dynorphin and beta–endorphin. Aktuelle Rheumatol. 1992. Vol. 17, № 4. P. 128–132.
29. Reyes–Garcia G., Castillo–Henkel C., Medina–Santillan R. et al. Mechanisms of analgesic action of B vitamins in formalin–induced inflammatory pain // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2002. Vol. 45. P. 144–146.
30. Ravic M., Johnston A., Turner P. Clinical pharmacological studies of some possible interactions of lornoxicam with other drugs // Postgrad. Med. J. 1990. Vol. 66. P. 30–34.
31. Rose P., Steinhauser C. Comparison of lornoxicam and rofecoxib in patients with activated osteoarthritis (COLOR Study) // Clin. Drug. Investig. 2004. Vol. 24. № 4. P. 227–236.
32. Rowe L.J. Imaging of mechanical and degenerative syndromes of the lumbar spine // Clinical anatomy and management of low back pain. Oxford: Butterworth–Heinemann. 1997. P. 275–313.