Пациент Я. 83 года.
· Приступ сердцебиений, сопровождающийся чувством нехватки воздуха.
· Сжимающие боли за грудиной, в левой и правой половине грудной клетки, постоянного характера, иррадиирующими в область шеи.
Анамнез заболевания.
Более 30 лет отмечает повышение артериального давления с максимальным повышением до 200/100 мм рт. ст. Адаптирован к 130-120/80 мм рт. ст. Принимает комбинированную гипотензивную терапию.
В 2010 г. при обследовании в г. Мюнхене (Германия) диагностирована аневризма брюшного отдела аорты, проведено стентирование (два стента). При предоперационном обследовании была выполнена коронарография – не выявлено гемодинамически значимого поражения коронарных артерий.
По данным обследований от 12.2017 г.:
· ЭхоКГ – гипокинез передне-перегородочной области левого желудочка;
· ФВ 36-37%;
· ЭКГ – синусовый, рубцовые изменения передней стенки левого желудочка.
Селективная коронарная ангиография не выполнялась.
Сопутствующие заболевания.
Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертензия 1 степени. Гипертрофия левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка 143 г/м). Риск 4.
Аневризма брюшного отдела аорты (установлены 2 стента в 2010 г.).
Селективная коронарная ангиография с 2010 г. – без значимой патологии.
Подагра.
Сахарный диабет 2 типа.
Диабетическая нефропатия с развитием почечной недостаточности (клиренс креатинина 42 мл/мин/1,73 м).
Спондилез позвоночника, пояснично-крестцового отдела позвоночника. Задние дискоостеофитные комплексы в сегменте L1-S1. Стеноз спинномозгового канала на уровне L1-S1.
Данные предшествующих инструментальных обследований.
КТ-признаки стенозов основного ствола ЛКА на 38% по площади, 10% по диаметру, проксимального сегмента ПМЖА на 54% по площади (27% по диаметру), окклюзия ПМЖА в дистальном сегменте.
Протяженные стенозы ДВ до 72% по площади (47% по диаметру); приустьевого отдела ОА на 55% по площади и 43% по диаметру, среднего сегмента ОА на 50% по площади (40% по диаметру); проксимального сегмента ПКА на 68% по площади (45% по диаметру), среднего сегмента на 30% по площади (21% по диаметру), дистального сегмента 25% по площади (11% по диаметру).
Медикаментозное лечение на амбулаторном этапе.
Конкор 2,5 мг по ½ таблетки утром.
Аспирин Кардио 100 мг по 1 таблетке вечером.
Плавикс 75 мг после обеда.
Крестор 20 мг на ночь.
Валсартан (диован) 80 мг по ½ таблетки утром.
Верошпирон 50 мг перед обедом.
Диувер 5 мг по 1 таблетке утром.
Аллопуринол 300 мг утром.
Госпитализирован в отделение реанимации клиники АО «Медицина».
Status Praesens при поступлении.
Кожные покровы: умеренно бледные, теплые, сухие. Видимые слизистые: розовые, чистые, влажные, блестящие. Костно-мышечная система без видимой патологии. Отеки стоп.
Органы дыхания: дыхание свободное через нос. Частота дыхания 20 в минуту. Грудная клетка цилиндрической формы, равномерно участвует в акте дыхания. При пальпации безболезненная. При аускультации: дыхание везикулярное, несколько ослаблено в нижних отделах легких с обеих сторон. Хрипов нет. SpO2 94% при дыхании воздухом.
Органы кровообращения: патологической пульсации в области сердца, сосудов шеи и эпигастрия нет. При аускультации тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 138 в минуту. По кардиомонитору наджелудочковая тахикардия. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 110/70 мм РТ. ст.
Органы пищеварения: язык влажный, чистый.
Живот увеличен в объеме за счет подкожной жировой клетчатки, не вздут, участвует в акте дыхания равномерно. При пальпации мягкий, безболезненный. Аускультативно перистальтика выслушивается, ослаблена. Стула сегодня не было.
Органы мочевыделения: мочится самостоятельно. Область почек визуально не изменена.
Результаты обследований при поступлении.
Клинико-биохимические исследования крови без существенной патологии, уровень кардиоспецифических ферментов в норме, уровень электролитов крови в норме.
Эхокардиография – гипокинез с элементами дискинеза передних, средних, верхушечных сегментов, гиперкинез нижних, фракция выброса на уровне 37-39%.
Дилатация левых камер сердца: КДР 5,8 см, КСР 4,9 см, КДО 167 мл, КСО 114 мл. Аортальная регургитация 1-2 степени, митральная регургитация 2 степени, трикуспидальная регургитация 2 степени.
Рентгенография органов грудной клетки – признаки правостороннего гидроторакса до 8 ребра.
Медикаментозное лечение.
В/в гепарин 1 тыс. ед. в час под контролем АЧТВ с последующей заменой на подкожное введение клексана 0,4 мл в сутки.
В/в кордарон 300 мг болюс, далее 50 мг в час с последующей отменой.
Использование сердечных гликозидов.
Продолжена плановая терапия:
Аспирин Кардио 100 мг в сутки.
Плавикс 75 мг в сутки.
Крестор 20 мг в сутки.
Валсартан (диован) 80 мг по ½ таблетки с сутки.
Верошпирон 50 мг в сутки.
Диувер 5 мг в сутки.
Аллопуринол 300 мг в сутки.
Сахароснижающая терапия – в/в инсулин по уровню гликемии.
Продолжить амбулаторную терапию с дальнейшим наблюдением.
Проведение коронарной ангиографии (в т.ч. по желанию родственников).
Установка ресинхронизирующего устройства, в т.ч. с дальнейшим проведением селективной коронарной ангиографии.
Рекомендовано:
Дальнейшая дигитализация.
Перевод на амбулаторное лечение.
Решение вопроса о проведении ресинхронизирующей терапии.
Точки контроля:
Ухудшение A-V проводимости (в настоящее время интервал PQ 0,19 с максимально допустимой величиной 0,21).
Тошнота или отсутствие аппетита и, с другой стороны, ухудшение недостаточности кровообращения.
ЭхоКГ целесообразно сделать через 2-3 недели для определения фракции выброса в первую очередь и формирования аневризмы.
Учитывая хороший эффект на фоне проводимой терапии, эффективность сердечных гликозидов, отсутствие нарастания AV-блокады (PQ 0,20) и достаточно высокие операционные риски в ближайшие месяцы, рекомендуется продолжить терапию, включая сердечные гликозиды, при необходимости добавлять диуретики.
С учетом возраста, тяжести состояния пациента и сопутствующей патологии, принято решение отложить установку ресинхронизирующего устройства до оценки эффективности проводимой терапии.
Динамика состояния на фоне лечения.
· Регресс проявлений недостаточности кровообращения.
· Пациент стал более активным, переведен в отделение.
· Эхокардиография при выписке – сохраняются зоны акинеза левого желудочка, отмечается увеличение фракции выброса до 46-47%.
· Холтеровское мониторирование ЭКГ – желудочковая мономорфная эктопическая активность, состоящая из 565 (0,6%) сокращений, из которых 4 находились в куплетах, 539 находились в одиночных сокращениях, 22 относились к тригеминии.
Наджелудочковая эктопическая активность состояла из 2032 (2,3%) сокращений, из которых 14 относились к 4 группам.
· В течение исследования регистрировались эпизоды замедления A-V проводимости. Ишемических изменений ST не обнаружено.
Клинический диагноз.
Мультифокальный атеросклероз.
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Блокада правой ножки пучка Гиса.
Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертензия 1 степени. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4.
Аневризма брюшного отдела аорты, состояние после стентирования от декабря 2010.
Недостаточность кровообращения II Б стадии. Функциональный класс III по NYHA.
Сахарный диабет 2 типа (целевой уровень НВА1с до 7,0%).
Узловой нетоксический зоб. Эутиреоз.
Экзогенно-конституциональное ожирение 2 степени.
Тофусная подагра, хроническое течение.
Аспирин Кардио 100 мг по 1 таблетке вечером.
Плавикс 75 мг после обеда.
Дигоксин 0,25 мг по ½ таблетки перед обедом.
Крестор 10 мг на ночь.
Валсартан (диован) 80 мг по ½ таблетки утром по уровню АД.
Верошпирон 50 мг перед обедом под контролем уровня калия в плазме крови.
Диувер 5 мг по 1 таблетке утром.
Аллопуринол 300 мг утром (в плане возможна замена на аденурик 80 мг утром).
Диабетон МВ 60 мг по 1 таблетке перед завтраком.
Общая информация
Патологический процесс разрастания в легких фиброзной (соединительной или рубцовой) ткани с постепенным замещением ею легочной альвеолярной ткани называют фиброзом. Процесс характеризуется постепенным снижением дыхательной функции вплоть до критического уровня. Ткань, образующая легкие, становится все менее эластичной и растяжимой. Уплотнение затрудняет газовый обмен: кислороду и углекислому газу становится сложнее проникать через стенки альвеол, способность легких к расширению постепенно теряется. В зависимости от локализации образования фиброзных участков и причин их появления зависит общее течение болезни.
ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.
Почему происходит разрастание рубцовой ткани
Часто причиной развития фиброза легких становится заболевание, поражающее легочную ткань:
• инфекционный воспалительный процесс (пневмония любого генеза, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез, сифилис и т. д.);
• хроническое обструктивное воспалительное заболевание (бронхиальная астма и др.);
• профессиональное заболевание, связанное с попаданием в легкие частиц пыли или агрессивного газа;
• саркоидоз легких;
• аллергическое заболевание легких, связанное с вдыханием воздуха, содержащего частицы антигенов;
• васкулит – воспаление стенки легочных сосудов;
• системная аутоиммунная болезнь;
• заболевание другого внутреннего органа или системы организма, связанное с образованием рубцовых тканей;
• лучевая терапия, проводимая для лечения онкозаболевания;
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов;
• хроническая цитомегаловирусная инфекция.
В тех случаях, когда установить заболевание, вызвавшее рост соединительной ткани в легких, не удается, медики говорят об идиопатическом легочном фиброзе.
Как распознать заболевание
На ранней стадии процесс замещения легочной ткани рубцовыми образованиями заметить практически невозможно, поскольку этот процесс протекает бессимптомно и до определенного момента не доставляет пациенту дискомфорта. Характерные симптомы фиброза легких появляются после того, как процесс охватывает существенную часть легких, из-за чего становится заметным снижение дыхательной функции, выражающееся в:
• одышке, которая вначале возникает только после увеличения физической активности и постепенно становится хронической;
• кашле, который на начальной стадии возникает редко и остается сухим, а затем учащается, и к нему добавляется выделение мокроты;
• цианозе (синюшности кожи) из-за хронического недостатка кислорода в тканях;
• появлении характерных утолщений на последних фалангах пальцев и изменении формы ногтевых пластин;
• утомляемости, связанной с недостаточным снабжением тканей кислородом;
• проблемах с деятельностью сердца и сосудов из-зав недостатка кислорода, поступающего в сердечную мышцу.
Перечисленные признаки могут говорить и о других, не менее серьезных заболеваниях, поэтому при их появлении необходимо обратиться к врачу и пройти обследование своего состояния.
У вас появились симптомы фиброза легких?
Диагностические методы
Чтобы выявить легочный фиброз, врач назначает ряд исследований:
• флюорографию в качестве скринингового метода для быстрого выявления болезни;
• компьютерную томографию высокого разрешения, чтобы уточнить распространенность фиброзных изменений, характера и динамики процесса;
• оксиметрию для определения количества кислорода в артериальной крови;
• спирометрию и определение диффузионной способности легких пациента;
• тест шестиминутной ходьбы для определения изменений, происходящих в организме при физической нагрузке.
При необходимости может быть проведена биопсия легочной ткани.
Современные методы лечения
В настоящее время не существует методов лечения фиброза легких, которые приводили бы к восстановлению легочной ткани в полном либо даже частичном объеме. Задачей врача становится определение причины, вызывающей разрастание соединительной ткани, и прекращение этого процесса. Определенные успехи в этом направлении уже достигнуты. В случаях, когда фиброз является следствием воспалительного либо аутоиммунного процесса, терапия устраняет воспалительный процесс, и разрастание фиброзной ткани прекращается.
В целом, лечение фиброза включает:
При сильном поражении легочной ткани пациенту в молодом возрасте назначают трансплантацию легких либо хирургическое удаление очага разрастания фиброзной ткани.
проверена экспертом
Врач-пульмонолог Стаж 8 лет
Ответы на распространенные вопросы
Стаж 8 лет