Краткое описание
Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.
- атрофия желудочных желез;
- кишечная метаплазияМетаплазия - стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
желудочного эпителия;
- появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
- признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
различается по клеточному Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии
Классификация
составу.
Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.
I. По локализации:
- антральный гастрит;
- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
- мультифокальный гастрит.
II. По морфологии.
Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита | Признак | Норма | Слабая | Умеренная |
Выраженная | ||||
Обсеменение H.pylori | ||||
Инфильтрация нейтрофилами | ||||
Хроническое воспаление | ||||
Атрофия привратника | ||||
Атрофия тела желудка |
Кишечная метаплазия
Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.
Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.
Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.
В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).
При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).III. По выраженности атрофии и ее виду
(см. схему).
В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).
1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".
2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.
Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.
При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.
При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.
Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.
При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
- 0 – инфильтрация отсутствует;
IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).
В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Р
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
- 1 – слабая;
- 2 – умеренная;
- 3 – выраженная.
(G0)
У | М | |||
ТЕЛО ЖЕЛУДКА | Степень II | (G1) | Умеренное воспаление (G2) | |
Степень III | Легкое воспаление (G1) | Степень 0 | Степень I | Степень II |
Степень IV | Умеренное воспаление (G2) | Степень I | Степень II | Степень II |
Степень IV | Выраженное воспаление (G3) | Степень II | Степень II | Степень III |
А | Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. | Степень II | Степень III | Степень IV |
М
Н
Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).
Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ.
Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка. | Нет атрофии (S0) | |||
Умеренная атрофия | (S0) | Слабая атрофия (S1) | (S2) | |
(S3) | Степень III | (включая Incisura angularis) | Степень I | Степень II |
Степень III | Умеренная атрофия (S2) | Степень I | Степень II | Степень II |
Степень III | (включая Incisura angularis) | Степень II | Степень II | чаще всего является |
Степень IV | (включая Incisura angularis) | Степень III | хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием | ассоциированным с хеликобактерной |
* Incisura angularis - угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.
Степень IV
Этиология и патогенез
Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел "Прогноз").Хронический атрофический гастрит этиологических факторов ХГ на слизистую оболочку инфекцией или аутоиммунным
процессом .Возникновение и прогрессирование - инфицирование Н. рylori;– экзогенные и эн догенные. Наиболее значимыми факторами желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к хроническому воспалению, атрофии желез и метаплазии СОЖ. Существуют две группы - воздействие на СОЖ - алиментарные факторы;являются хеликобактерная инфекция
и аутоиммунный процесс.
Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- паразиты.
химических агентов;
- злоупотребление алкоголем;
- курение;
- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;кишки в желудок.
Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- воздействие радиации;
- другие бактерии (кроме Н. рylori);
- грибы;
- хроническая инфекция;
;
- генетические факторы;- дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс - заброс содержимого двенадцатиперстной
органов.
- эндокринные дисфункции;
Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией - сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.
- аутоиммунные факторы;
- эндогенные интоксикации;
;
50-80% от всех заболеваний
Признак распространенности: Распространено- гиповитаминозы;- рефлекторные влияния на
Эпидемиология
желудок других пораженных
хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием
желудка среди взрослого Соотношение полов(м/ж): 3Распространенность хронических гастритов оценивают приблизительно в хеликобактерного гастрита.H. pylori, этиологическая роль которого
населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается.Абсолютное большинство случаев области, признаки анемииЗависят от этиологии доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской
Факторы и группы риска
Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту гастрит (ХАГ) является морфологическим определением
Клинические критерии диагностики
Клинические проявления хронического хронического атрофического гастрита.диспепсия, жжение и чувство
Cимптомы, течение
тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной давления, полноты в подложечной гастрита, клиника может варьировать.гастрита (ХГ) условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический
- отрыжка, срыгивание;
области, появляющиеся или усиливающиеся
Симптомы, характеризующие местные расстройстваДиспепсия:- тяжесть и чувство - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие - тошнота;во время еды
или вскоре после
еды;
желудка расстройства характеризуются точки десятых ребер.
- неприятный привкус во рту;- жжение в эпигастрииЭпигастрий
У больных с преимущественно тяжестью в
и обострению всех перечисленных симптомов.При ХГ тела расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает эпигастральной области, которая возникает во
время или вскоре после еды.- аутоиммунная болезнь;У больных с с повышением секреторной функции желудка, могут возникнуть проявления
“кишечной” диспепсии в виде кислоты в желудочном - антитела к обкладочным аутоиммунным гастритом клиника
и диагностика определяются
правилом четырех "А":, аритмии, артериальная неустойчивость с
соке.
клеткам;- анемия (пернициозная);- ахлоргидрияАхлоргидрия - отсутствие свободной соляной
).наклонностью к гипотонииГипотония
Проявления, характеризующие общие расстройства
Астено-невротический синдромпризнаков, появляющихся после резекции Атрофические формы ХГ - сниженный тонус мышцы
или мышечного слоя
стенки полого органа.При ХГ тела желудка вследствие быстрого в стадии секреторной недостаточности могут характеризоваться схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром - совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных - прием прокинетиков;еды.поступления желудочного содержимого
из культи желудка в тонкую кишку
- нормализация пассажа химуса по кишечнику;- нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;- применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).Прогноз хронического атрофического гастрита оценивается с помощью системы оценки
степени и стадий хронического гастрита, описанной в разделе "Классификация".Чем больше степень воспалительных изменений (0-4), тем выше риск
утраты функционально активных элементов слизистой оболочки желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже имеется, то она определяется параметрами стадии хронического
Диагностика
гастрита (ХГ).
мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и
не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при
наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.• Общая информация
• Классификация
Лабораторная диагностика
• Этиология и патогенез
• Эпидемиология
• Факторы и группы
риска
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
• Клиническая картина
В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.
• Диагностика
• Лабораторная диагностика
• Дифференциальный диагноз
• Осложнения
• Лечение
• Прогноз
• Госпитализация
- выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);
- выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.
5.5 Молекулярно-генетические методы - полимеразная цепная реакция (ПЦР):
- исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;
- исследование кала, зубного налета.
(как самой частой
причины) и других этиологических
факторов.
• "Staging and grading
of chronic gastritis" Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, "Human Pathology " 36, 228– 233
• Department of Oncological
and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of
Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland
• "Значение атрофического гастрита
в диагностике и
профилактике рака желудка" Pentti Sipponen, David Y. Graham
• • "Новые подходы к
морфологической классификации хронического
гастрита" Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 -
• Занимаясь самолечением, вы можете нанести
непоправимый вред своему
здоровью.
• Информация, размещенная на сайте | MedElement и в | кишки с помощью |
волокнооптического эндоскопа) | является основным методом | подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов |
слизистой оболочки фундального | и антрального отделов | желудка осуществляют для определения патоморфологических изменений |
и уточнения варианта | неинвазивных тестов на | выявление Н.pylori - для диагностики инфекции. |
УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей | патологии органов гепатобилиарной | системы и поджелудочной |
железы. | Внутрижелудочная рН -метрия | 1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов. |
2. Клинический анализ мочи. | 3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь. | 5. Выявление инфекции H. pylori. |
Дифференциальный диагноз
5.1 Биохимические методы:
- быстрый уреазный тест;
- уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;
- аммонийный дыхательный тест.
5.2 Морфологические методы:
Осложнения
- гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;
- цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.
5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.
5.4 Иммунологические методы:
Категория | Характеристика | Клиническое значение |
Отсутствие неоплазий и дисплазий | Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия | симптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после |
и развитии В12-дефицитной анемии у | больных возникают боли | и жжение во |
рту, языке, симметричные парестезииПарестезия - спонтанно возникающее неприятное | ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек | в нижних и |
верхних конечностях; появляются слабость и повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни. | У больных антральным | H. pylori-ассоциированным ХГ в |
стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует о предъязвенном состоянии. | Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования. | Инструментальные методы |
ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной
Патология
Пепсиноген-1
Лечение
30-165 мг/л
- Менее 30 мг/л - тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа
- 30-50 мг/л - атрофия слизистой тела желудка средней тяжести
- Более 165 мг/л - высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК<
Пепсиноген-2
3-15 мг/л
- Менее 3 мг/л - возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.
- Более 15 мг/л - высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит
Соотношение
пепсиноген-1/пепсиноген-2
3-20Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка
Гастрин-17 базальный
1-10 пмоль/л
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).
Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка
Гастрин-17 стимулированный
5-30 пмоль/л
Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка
Антитела класса IgG к H.pylori
Менее 30 EIU - отрица-
тельный
Более 30 EIU - положительный
1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).
2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.<
3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.
4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.
5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.
Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.
Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.
Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.
Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.
1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .
2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) - показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.
3. Урсодезоксихолевая кислота - применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.
4. Симптоматическая терапия:
- диета;
Цели исследования:
- выявление Н. pylori;
- верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.
6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).
* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.
Прогноз
7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).Комплексная одномоментная лабораторная диагностикаОдним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является "ГастроПанель Biohit HealthCare".Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования:- общая достоверность - 81% (77-85%);
- чувствительность - 79% (69-89%);- специфичность - 91% (88-94%);- РРV - 64% (54-75%);- NPV - 93% (90-96%);- PPV - положительное прогностическое значение;- NPV - отрицательное прогностическое значение.Интерпретация результатов "Гастропанель"Параметр
НормаАхлоргидрия - снижение продукции соляной кислоты.Язвенная болезнь желудка - чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).
Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.Медикаментозная терапияАутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.
Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.
Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.Длительность терапии составляет 7-14 дней.Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования ("золотой" стандарт - С13-уреазный дыхательный тест).Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
- больных с резецированным желудком;- людей, получавших НПВС;- больных дуоденогастральным рефлюксом;- пациентов, страдающих алкогольной болезнью.Цель лечения - нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.ранняя эрадикация хеликобактера также улучшает прогноз по канцерогенезу.
Госпитализация
Не требуется.
Профилактика
Своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции Показаний для динамического наблюдения нетНеопределенная неоплазия или дисплазияДиагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения
Источники и литература
Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестнаНеинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)
Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизацииРекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратитьНеинвазивная неоплазия высокой степени.
- Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени- Неинвазивная карцинома- Подозрение на инвазивную карциному
Риск инвазии и метастазов повышенПоказана эндоскопическая или хирургическая резекцияИнвазивная неоплазия
Внимание!
- Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки- Субмукозная или более глубокая карциномаРиск глубокой инвазии и метастазов велик
Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследованияВыделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака желудка.Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного с H. pylori ХГ заключается в том, что это заболевание
является начальным звеном в цепи событий, которые с возрастающей степенью вероятности завершаются формированием рака желудка.Первые этапы этого каскада, на которых еще можно приостановить или существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются
в практике врачей общего профиля.Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции
достигнуты в группе
больных, у которых эрадикация
H. pylori проводилась до
появления первых признаков
атрофии СОЖ. Есть также данные Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.
о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение
атрофического гастрита и
способствует регрессии атрофии.
, развивающейся при хроническом
атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве
случаев позволяет предотвратить
неблагоприятное для пациента
развитие событий. Как можно более
• Профилактика
• Внимание!