Горечь во рту

Горечь во рту: интерпретация гастроэнтеролога

внутренних болезней ПМГМУ

им. И.М. СеченоваЦель обзора. Оценить роль дуоденогастроэзофагеального

рефлюкса (ДГЭР) как важнейшей причины - кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики горечь во рту.Основные положения.24-часовой рН-метрии, фиброоптической спектрофотометрии либо

Буеверов Алексей Олегович

пищеводной импедансометрии. Схемы лечения больных с ДГЭР, помимо ингибиторов протонной жалобы пациентов на случаев - антациды, урсодезоксихолевую кислоту и

препараты, оказывающие влияние непосредственно на тонус нижнего пищеводного сфинктера.помпы, должны включать прокинетики, а в ряде рассматривать в числе возможных причин рефрактерного течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В лечении ДГЭР

Заключение. ДГЭР всегда необходимо лекарственных средств, содержащих ингибитор протонной помпы и прокинетик.горечь во рту, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс, билиарный рефлюкс, лечение.T.L. Lapina, A.О. Buyeverovрационально использование комбинированных review. To demonstrate the role of duodenogastroesophageal

reflux (DGER) as the major

Bitter taste in a mouth: view of gastroenterologist

cause of bitter

The aim of mouth.Key points. The causes of bitter taste in a mouth can taste in a oral cavity and

its improper hygiene, application of food products and drugs, toxicity of some metals and other include diseases of statistical data, bile reflux is a principal cause. Components of duodenal contents, capable of damaging of esophageal mucosa, include bile acids, lysolecithin and trypsin. In series of factors. However, despite lack of demonstrated, that DGER causes development of more severe forms of esophagitis, than isolated acidic studies it was reflux is complex and involves, besides 24-hour pH-metry, fiberoptic spectopho-tometery or esophageal impedance measurement.Treatment modes of reflux. Diagnostics of bile inhibitors, should include prokinetics, in selected cases - antacids, ursodeoxycholic acid and agents directly modifying

lower esophageal sphincter DGER, besides proton pump Conclusion. DGER should always be taken into account among the possible causes of pressure.

disease. In the treatment of DGER application of combined pharmaceuticals containing proton pump refractory gastroesophageal reflux is rational.Key words: bitter taste in a mouth, gastroesophageal reflux disease, duodenogastroesophageal reflux, bile reflux, treatment.Горечь во рту inhibitor and prokinetic обращаются к врачам

разных специальностей, в том числе к гастроэнтерологу. При этом, безусловно, следует принимать во

внимание тот факт, что она может - весьма распространенная жалоба, с которой пациенты только заболеваниями органов пищеварения.Традиционно горечь во рту наряду с быть обусловлена не пищи, диспепсия (боль и дискомфорт в эпигастральной области), связывают с желчнокаменной

болезнью (ЖКБ). Вместе с тем следует признать, что основным клиническим такими симптомами, как рвота желчью, отрыжка, плохая переносимость жирной желчная колика - острая висцеральная боль в эпигастральной или правой подреберной области (в половине случаев симптомом ЖКБ является и редко имеющая нетипичную локализацию). Желчная колика обычно возникает вследствие преходящей обструкции камнем пузырного с характерной иррадиацией перерастяжением стенки желчного пузыря вследствие повышения давления внутри него и спастического сокращения протока и обусловлена пузырного протока. Желчная колика может сопровождаться тошнотой и рвотой .При этом повторяющийся сфинктера Одди или с употреблением жирной пищи, должен быть четко дифференцирован от истинной

билиарной колики . Такая диспепсия может симптом диспепсии, которую пациент связывает рту, изжогой, вздутием живота, избыточным газообразованием, запором или диареей. Скорее всего, эта «неспецифическая» диспепсия не связана с ЖКБ, а ассоциирована с широко распространенными заболеваниями — гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью сопровождаться горечью во желудочно-кишечного тракта.Для уточнения методических подходов к термину «диспепсия», целесообразно напомнить, что симптом диспепсии, то есть боль (ГЭРБ) и функциональными расстройствами эпигастрии, встречается при ряде

органических заболеваний (язвенная болезнь и др.), и при приеме некоторых лекарственных средств и дискомфорт в заболевания диспепсия может служить проявлением функционального расстройства желудочно-кишечного тракта — функциональной диспепсии.Морфологическая картина гастрита, вызванного рефлюксом желчи (нестероидные противовоспалительные средства, препараты железа). При отсутствии органического кислот на слизистую оболочку желудка, хорошо описана: она включает отек собственной пластинки слизистой

рН-метрии

оболочки, кишечную метаплазию, как правило, несоответствие между плотностью и воздействием желчных Helicobacter pylori и степенью выраженности хронического воспаления. Предложена формула для оценки этих морфологических колонизации слизистой оболочки (BRI), который равен (7 х отек собственной пластинки слизистой оболочки [в баллах]) + (3 х кишечная метаплазия) + (4 х хроническое изменений - индекс билиарного рефлюкса 70% и специфичностью 85% рефлюкс желчи превышает 1 ммоль/л . Большинство авторов обнаруживают билиарный гастрит у больных после операций на желудке и холецистэктомии, иногда при изменениях моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта без операции в анамнезе [12, 35, 39]. Сопоставление и анализ клинической симптоматики и морфологической картины билиарного гастрита, а также место горечи во рту среди данных симптомов мало изучены.Таблица 1. Диагностические критерии функциональных расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди [по 14]Должны включать эпизоды

боли, локализованной в эпигастральной области и/или в правом верхнем квадранте живота, и все перечисленные признаки:<

диеты на секрецию желчи и соответственно количества выделяемого в двенадцатиперстную кишку билирубина имеются сторонники и противники назначения стандартизированной диеты при использовании этого метода [21, 23].С появлением возможности проводить мониторинг содержания билирубина в пищеводе как рН-независимого фактора исследования по изучению щелочного

рефлюкса начали проводить на качественно новом уровне. Их результаты убедительно продемонстрировали отсутствие корреляции между временем защелачивания просвета пищевода и забросом в него желчи. Более того, не обнаружено также зависимости между выраженностью щелочного рефлюкса и наличием проявлений ГЭРБ, а также степенью ее тяжести (сравнивали здоровых добровольцев, пациентов с неэрозивной ГЭРБ, эрозивным эзофагитом, пищеводом Баррета). Таким образом, термин «щелочной рефлюкс» нельзя признать корректным, и он не может служить синонимом ДГЭР [24, 28].Комбинация пищеводной рН-метрии и автоматического исследования рефлюктата позволяет оценить профиль забрасываемых в пищевод желчных кислот и его

корреляцию с уровнем рН. D. Nehra и соавт. показали, что суммарная концентрация желчных кислот у пациентов с эрозивным эзофагитом составляет в среднем 124 ммоль/л, а у больных с пищеводом Баррета и/или стриктурой - более 200 ммоль/л. В контрольной группе этот показатель был равен 14 ммоль/л. У больных с ГЭРБ и пищеводом Баррета преобладал смешанный рефлюктат (80%), тогда как в группе пациентов с эрозивным эзофагитом частота выявления смешанного рефлюкса составила только 40%. Пул желчных кислот был представлен в основном холевой, таурохолевой и гликохолевой кислотами. На фоне лечения антисекреторными препаратами соотношение неконъюгированные/конъюгированные желчные кислоты смещалось в пользу первых.Компоненты содержимого двенадцатиперстной кишки, вызывающие повреждение слизистой оболочки пищевода, представлены желчными кислотами, лизолецитином и трипсином. Наиболее хорошо изучено значение желчных кислот, которые, по-видимому, играют основную роль в патогенезе повреждения

пищевода при ДГЭР. Установлено, что конъюгированные желчные кислоты, в первую очередь тауриновые конъюгаты, и лизолецитин оказывают более выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода при кислом рН, что определяет их синергизм с соляной кислотой в патогенезе эзофагита. Неконъюгированные желчные кислоты и трипсин более токсичны при нейтральном и слабощелочном рН . Токсичность неконъюгированных желчных кислот обусловлена преимущественно их ионизированными формами, которые легче проникают через слизистую оболочку пищевода.Приведенные данные позволяют объяснить отсутствие адекватного клинического ответа на монотерапию антисекреторными препаратами у 15-20% больных с ГЭРБ

[17, 19, 20]. Можно констатировать, что сущность патологического процесса заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в пищевод наиболее точно отражает понятие «дуодено-гастроэзофагеальный рефлюкс». Изолированный, т. е. не имеющий примеси соляной кислоты, рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки возможен только в условиях анацидного состояния. Вместе с тем с учетом доминирующей роли желчных кислот в патогенезе повреждения слизистой оболочки пищевода термин «билиарный рефлюкс» также имеет право на существование.Результаты ряда исследований свидетельствуют, что имеющие наибольшее клиническое значение осложненные формы ГЭРБ часто развиваются в результате

действия не только кислоты, но и желчи [24, 29-34, 36, 40]. Соответственно своевременное распознавание ДГЭР весьма актуально не распознать, то хотя бы прогноза, так и для выбора оптимального метода лечения. Возможно ли по клиническим симптомам если как для оценки Т.Л. Лапина, А.О. БуеверовГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава РФЛапина Татьяна Львовна заподозрить билиарный рефлюкс?M.F. Vaezi и J.E. Richter [32, 37] отмечают, что в отличие

от «классического» кислого рефлюкса, проявляющегося изжогой, регургитацией и дисфагией, ассоциация ДГЭР с соответствующей симптоматикой выражена слабее. Чаще, чем при кислом рефлюксе, выявляют симптомы диспепсии. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль в эпигастральной области, усиливающуюся после еды, иногда достигающую значительной интенсивности, тошноту, рвоту желчью. По-видимому, данную клиническую картину следует дополнить горечью во рту.Как было отмечено

ранее, ДГЭР может выступать в качестве причины тяжелого эзофагита, метаплазии пищеводного эпителия и даже аденокарциномы, развивающейся на фоне последней [32, 33]. С.А. Gutschow и соавт. также убедительно продемонстрировали роль ДГЭР в сочетании с кислым рефлюксом в патогенезе цилиндрической метаплазии пищеводного эпителия, пищевода Баррета и аденокарциномы пищевода. Интересно, что результаты экспериментального исследования, выполненного на гастрэктомированных крысах, свидетельствуют о доминировании не железистого, а плоскоклеточного рака пищевода на фоне ДГЭР .К настоящему времени

получено большое количество доказательств доминирующей роли соляной кислоты в качестве фактора, вызывающего повреждение слизистой оболочки пищевода. Общая продолжительность сохранения пищеводного рН ниже 4,0, в норме не превышающая 1 ч в течение суток , у больных с ГЭРБ увеличивается до 4-14,5 ч [16, 37]. В связи с этим основными препаратами в лечении таких пациентов в последние два десятилетия являются ингибиторы протонной помпы (ИПП) как наиболее мощные супрессоры секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка. Согласно современной стратегии терапии, ИПП необходимо назначать при любой форме ГЭРБ на срок не менее 4-8 нед с последующим приемом их в поддерживающей дозе в течение от 6 мес до постоянного .В качестве наиболее

вероятных причин недостаточной эффективности антисекреторных препаратов рассматривают в том числе и ДГЭР .Вопрос терапии ДГЭР, в том числе

в рамках ГЭРБ, более сложен. Очевидно, что преобладание компонентов желчи в пищеводном рефлюктате обусловливает необходимость корректировать общепринятые схемы лечения ГЭРБ. Следует принимать во внимание тот факт, что при наиболее часто наблюдающемся смешанном рефлюксе ИПП дают клинический эффект не только вследствие подавления продукции кислоты, но и благодаря уменьшению общего объема желудочного секрета, что соответственно ведет к уменьшению объема рефлюктата [17-19].В то же

время нередко на фоне лечения ИПП или после их отмены у пациента возникает горечь во рту, усиливающаяся по утрам и после еды. Обычно таким больным, особенно при наличии боли или чувства тяжести в правом подреберье, традиционно назначают желчегонных средства и спазмолитики, что не всегда приводит к редукции всего комплекса симптомов. У них следует предположить существование ДГЭР и при наличии технической возможности подтвердить это. Если же таковая отсутствует, вероятно, целесообразно назначить эмпирическую терапию и оценить ее эффективность, выполнив при необходимости контрольное эндоскопическое исследование.Применение прокинетиков патогенетически

обосновано вследствие их способности к нормализации двигательной активности верхних отделов пищеварительного тракта и, что еще более важно, к уменьшению частоты спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера. С точки зрения соотношения эффективность-безопасность наиболее проверенным лекарственным средством, вероятно, следует считать домперидон. Недавно на российском фармацевтическом рынке появился комбинированный препарат «Омез Д ®», в одной капсуле которого содержится по 10 мг омепразола и домперидона. Омепразол в препарате необходим для снижения активности кислотного составляющего и уменьшения объема рефлюктата. Кроме того, омепразол нивелирует агрессивное действие конъюгированных желчных кислот и лизолецитина. Домперидон в свою очередь уменьшает выраженность проявлений ДГЭР вследствие улучшения антродуоденальной синхронизации и нормализации работы нижнего пищеводного сфинктера .Показанием к применению

препарата «Омез Д ®» является лечение диспепсии и гастроэзофагеального рефлюкса. Представляется патогенетически обоснованным назначение этого комбинированного средства и при жалобе на горечь во рту - проявлении ДГЭР при ГЭРБ или расстройствах моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Антациды, адсорбируя желчные кислоты

и другие повреждающие компоненты билиарного рефлюктата, также могут улучшать состояние пациентов с ДГЭР в случае применения в комбинации с ИПП .Основанием для применения

урсодезоксихолевой кислоты при гастрите и эзофагите, обусловленных ДГЭР, служит ее цитопротективный эффект. Вытеснение пула гидрофобных желчных кислот и, вероятно, предотвращение индуцированного ими апоптоза эпителиоцитов ведут к редукции клинической симптоматики и эндоскопических признаков повреждения слизистой оболочки желудка и пищевода. Патогенетически обосновано назначение сукральфата, также проявляющего цитопротективные свойства .Агонист рецепторов γ-аминомасляной кислоты баклофен

способен уменьшать число эпизодов спонтанной релаксации нижнего пищеводного сфинктера, что обосновывает возможность его применения в комплексной терапии ГЭРБ, в том числе при ДГЭР.У пациентов, рефрактерных к терапии, выполняют различные эндоскопические

и оперативные вмешательства, направленные как на уменьшение выраженности ДГЭР, так и на ликвидацию обусловленных им осложнений, в первую очередь метаплазии пищеводного эпителия. К ним относят фундопликацию по Ниссену, наложение анастомоза по Ру, поворот двенадцатиперстной кишки .Важно отметить, что с точки

зрения медицины, базирующейся на доказательствах, достоверных данных об эффективности всех перечисленных выше препаратов при ДГЭР недостаточно. Для выполнения оперативных вмешательств требуется наличие соответствующего оборудования, квалифицированных специалистов и адекватных программ реабилитации пациентов. Основываясь на результатах приведенных выше исследований, следует признать, что необходимо дальнейшее изучение роли ДГЭР в развитии ГЭРБ, в том числе ее тяжелых форм. Это определяет необходимость проведения исследований, посвященных изучению данной проблемы.Таким образом, интерпретация такого «простого» симптома, как горечь во

рту, ставит перед практикующим врачом ряд вопросов. Можно считать обоснованным утверждение, что горечь во рту не служит патогномоничным симптомом ЖКБ. Наиболее часто гастроэнтерологической причиной горечи во рту является заброс желчи в верхние отделы пищеварительного тракта и далее в ротовую полость. Дуоденогастральный или дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс оказывается патологическим феноменом в рамках ряда заболеваний: у больных после холецистэктомии и гастрэктомии, при функциональных расстройствах органов пищеварения и ГЭРБ.2. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Бельцевич Д.Г. Желчнокаменная болезнь. — М., 1998.- 159 с

Список литературы

6. Лапина Т.Л., Склянская О.А., Напалкова Н.Н. и др. Пищевод Баррета после

гастрэктомии: патогенетическое значение желчного рефлюкса // Рос журн гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. — 2009.-Т. 19, №4.-С. 75-78.7. Охлобыстин А.В. Желчнокаменная болезнь. В кн: Гастроэнтерология: Национальное руководство / Под ред. ВТ. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 574-580.

9. Трухманов А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. В кн: Гастроэнтерология: Национальное руководство / Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 397-403.

10. Abraham N.S., Romagnuolo J., Barkun A.N. Gallstone disease In: Evidence Based Gastroenterology

and Hepatology - Blackwell Publishing Ltd, 1999 (First Edition). - P. 360-376.11. Aprea G, Canfora A., Ferronefti A. et al. Morphofunctional gastric pre- and post-operative changes in

elderly patients undergoing laparoscopic cholecystectomy for gallstone related disease // ВМС Surgery. — 2012.-Vol. 12(Suppl. 1).-S. 5.12. Atak I., Ozdil K., Yucel M. et al. The effect of

laparoscopic cholecystectomy on the development of alkaline reflux gastritis and intestinal metaplasia // Hepatogastroenterology. - 2012. - Vol. 59. -P.59-61.13. Barai S., Bandopadhaya G., Arun M. et al. Severe duodenogastroesophageal reflux

in an 11 year old girl diagnosed by hepatobiliary imaging with (99m) Tc-mebrofenin // Hellen. Pyren. Latr. - 2004. - Vol. 7. -P. 142-143.14. Behar J., Corrazziari C., Guelrud M. et al. Functional Gallbladder and

Sphincter of Oddi Disorders // Gastroenterology. - 2006. -Vol. 130.-P. 1498-1509.15. Behrens M., Meyerhof W., Oral and extraoral

bitter taste receptors// Results Probl. Cell Differ. - 2010 - Vol. 52. - P. 87-99.16. Bremner R.M., Bremner C.G. What information can

be drawn from experimental models of Barrett s esophagus In: Barrett s esophagus. Vol. 1. - Paris: John Libbey Eurotext, 2003. - P. 47-5217. Chen H., Li X., Ge Z. et al. Rabeprazole combined with

hydrotalcite is effective for patients with bile reflux gastritis after cholecystectomy // Can. J. Gastroenterol. — 2010. -Vol. 24.-P. 197-201.18. Elhak N.G., Mostafa M., Salah T., Haleem M. Duodenogastroesophageai reflux: results of medical

treatment and anti-reflux surgery // Hepatogastroenterology. -2008.-Vol. 55. -P. 120-126.19. Fass R. Proton pump inhibitor

failure— what are the therapeutic options? // Am J. Gastroenterol. - 2009 - Vol. 104 (Suppl. 2). - S. 33-38.20. Fass R., Gasiorowska A. Refractory GERD: what is it? // Curr. Gastroenterol. Rep. -2008.-Vol. 10.-P. 252-257.

21. Gad El-Hak N.A., El-Hemaly M., Hamdy Е. et al. Bile reflux measurement

and its contribution to the severity of reflux esophagitis // Saudi J. Gastroenterol. — 2007. -Vol. 13. -P. 180-18622. Galli J., Cammarota G., Galo L. et al. The role of

acid and alkaline reflux in laryngeal squamous cell carcinoma // Laryngoscope -2002. -Vol. 112. - P. 1861-1865.23. Gawron A.J., Hirano I. Advances in diagnostic

testing for gastroesophageal reflux disease // World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 14. -P. 3750-3756.24. Gutschow C.A., Schroder W., Holscher A.H. Barrett s esophagus: what is the

poison — alkaline, biliary or acidic reflux? // Dis. Esophagus - 2002. - Vol. 15. - P. 5-9.25. Kunsch S., Neesse A., Linhart T. et al. Prospective evaluation of

duodenogastroesophageal reflux in gastroesophageal reflux disease patients refractory to proton pump inhibitor therapy // Digestion - 2012. -Vol. 86.-P. 315-32226. Monaco L., Brillantino A., Torelli F. et al. Prevalence of bile

reflux in gastroesophageal reflux disease patients not responsive to proton pump inhibitors // World J. Gastroenterol. -2009.-Vol. 21.-P. 334-338.27. Nehra D. Composition of the

refluxate. In: Barrett's esophagus. Vol 1 - Paris: John Libbey Eurotext, 2003. - P. 18-22.28. Pace F., Sangaletti O., Pallofta S. et al. Biliary reflux and

non-acid reflux are two distinct phenomena: a comparison between 24-hour multichannel intraesophageal impedance and bilirubin monitoring // Scand J. Gastroenterol - 2007. - Vol.42. - P. 1031 -103929. Poelmans J., Feeusfra L., Tack J. The role of

DGER in unexplained excessive throat phlegm // Dig Die. Sa. - 2005. - Vol 50. -P. 824-832.30. Poelmans J., Feenstra L., Tack J. Determinants of long-term outcome of

patients with reflux-related ear, nose, and throat symptoms // Dig. Dis. Sci. - 2006. -Vol. 51.-P. 282-288.31. Poelmans J., Tack J., Feenstra L. Paroxysmal laryngospasm: atypical but underrecognised

supraesophageal manifestation of gastroesophageal reflux // Dig. Dis. Sci. -2004. -Vol. 9. -P. 1868-1874.32. Richter J.E. Importance of bile

воспаление) - (6 х Н. pylon). При BRI >14 с чувствительностью reflux in Barrett's esophagus // Dig. Dis. Sci. -2001. -Vol. 8. -P. 208-216.

33. Richter J.E. Duodenogastric reflux-induced (alkaline) esophagitis // Curr. Treat. Opin. Gastroenterol. - 2004. - Vol. 7. -P. 53-58.

34. Sasaki C.T., Marotta J., Hundal J. et al. Bile-induced laryngitis: is there a basis in evidence // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. - 2005. -Vol. 114. -P. 192-197.

35. Sobola G.M., O'Connor H.J., Dewar E.P. et al. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa. // J. Clin. Pathol. - 1993. -Vol. 46. - P. 235-240

36. Tsai H.C., Lin F.C., Chen Y.C., Chang S.C. The role of total bile acid in oral secretions in ventilator-associated pneumonia // J. Crit Care. Med - 2012. - Vol. 27. -P. 526.

37. Vaezi M.F., Richter J.E. Double reflux: double trouble // Gut. - 1999. - Vol. 44 -P. 590-592.

38. Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P. et al. and the Global Consensus Group. Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence based consensus // Am. J. Gastroenterol. - 2006. -Vol. 101. -P. 1900-1920.

39. Vere C.C., Cazacu S., Comanescu V. et al. Endoscopical and histological features in bile reflux gastritis // Rom. J. Morphol. Embryol - 2005. - Vol. 46, N 4. - P.269-274.

40. Xu X.R., Li Z.S., Zou D.W. et al. Role of duodenogastroesophageal reflux in the pathogenesis of esophageal mucosal injury and gastroesophageal reflux symptoms // Can J. Gastroenterol. - 2006 - Vol. 20. -P. 91-94.

---

Информация получена с сайтов:

,