06 Ноября
Определение
Причин таких трудностей засыпания может быть множество, в частности, недостаточная усталость, нахождение длительное время днем в постели, нерегулярное время засыпания, тревога, заболевания, вызывающие зуд или боль.
Частая жалоба – неприятные ощущения в нижних конечностях (ползание мурашек, дрожь, покалывание, жжение, подергивание), которые заставляют все время менять положение ног (синдром беспокойных ног). Симптомы значительно ослабевают или исчезают вовсе при движении. Наилучший эффект чаще всего оказывает обычная ходьба или просто стояние.В последнее время выросла доля пациентов, у которых возникает проблема с засыпанием вследствие употребления в вечернее время возбуждающих напитков (чая, кофе, энергетиков), а также злоупотребления лекарственными препаратами (кофеином, психостимуляторами, некоторыми антидепрессантами, нейролептиками, ноотропами).
Чаще всего хроническая бессонница бывает симптомом неврологических и психических заболеваний.
Во многих случаях частое пробуждение ночью связано с синдромом апноэ во сне.
Это дыхательное расстройство возникает во время храпа из-за спадания тканей глоточного кольца при вдохе и характеризуется кратковременной остановкой дыхания, что сопровождается снижением уровня кислорода крови и прерыванием сна.
Частые пробуждения могут быть следствием сердечно-сосудистых (аритмии, артериальная гипертензия), легочных (ХОБЛ), костно-мышечных (артриты, ревматизм), мочеполовых (простатит, недержание мочи) и эндокринных заболеваний.
Проблемы раннего утреннего пробуждения наблюдаются у пожилых людей, лиц, страдающих депрессивными расстройствами, паническими атаками. Как правило, сон прерывается в 4–5 часов утра и уже не возобновляется. Сразу же после пробуждения пациенты отмечают нахлынувший на них поток негативных мыслей. Утром и в течение дня они жалуются на «разбитое» состояние, у них отмечается сниженная работоспособность, постоянная сонливость.При подозрении на депрессивный синдром необходимо проконсультироваться с психотерапевтом или неврологом. При успешном лечении психоневрологических расстройств сон, как правило, нормализуется.
№ Ревматоидный артрит, поражения суставов
Синонимы: Анализ крови на ревматоидный фактор; Ревмофактор. Rheumatoid factors (RFs); Rheumatoid Factor Blood Test. Краткая характеристика определяемого вещества Ревматоидный фактор ...
До 1 рабочего дня
Доступно с выездом на дом
650 руб
№ Маркеры функции почек
Исследование мочевой кислоты применяют в диагностике и контроле лечения подагры, оценке риска мочекаменной болезни. Синонимы: Анализ крови на мочевую к...
До 1 рабочего дня
Доступно с выездом на дом
370 руб
№ Лабораторная оценка функции щитовидной железы
Гормон гипофиза, регулирующий функции щитовидной железы. Один из важнейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы. Синоним...
До 1 рабочего дня
Доступно с выездом на дом
620 руб
№ Герпетическая инфекция: вирусы простого герпеса человека 1 и 2 типов
Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Н...
До 2 рабочих дней
Доступно с выездом на дом
800 руб
№ ОБС74 Биохимия крови
До 1 рабочего дня
Доступно с выездом на дом
3 990 руб
При подозрении на психиатрическое расстройство целесообразна консультация психотерапевта. К характерным признакам депрессивных состояний относят плохое настроение, пассивное отношение к жизни, быструю утомляемость, снижение способности концентрировать внимание, заторможенность, заниженную самооценку, чувство вины.
Если пациент отмечает страх перед бессонницей, сомнения в возможности заснуть, это может говорить о первичной, или психофизиологической бессоннице. В пользу такого диагноза говорят следующие факты: человек лучше засыпает в гостях, в доме отдыха, человеку свойственная высокая умственная активность вечером и в ночное время, человек испытывает мышечное напряжение, которое не дает расслабиться в постели. Как правило, такого типа бессонница обусловлена стрессом и проблемами в какой-либо важной сфере деятельности и не связана с другими заболеваниями или употреблением возбуждающих веществ.
При затруднении в диагностике и лечении пациента врач может назначить полисомнографическое исследование.
Основной рекомендацией при любых формах бессонницы служит соблюдение гигиены сна.
Следует отказаться от употребления в вечернее время возбуждающих напитков, тяжелых, трудноперевариваемых продуктов. Нельзя ложиться спать в состоянии раздражения, гнева, обиды. Следует исключить дневной сон, особенно после обеда. Все физические упражнения желательно проделывать не позднее, чем за три часа до сна, исключить употребление тяжелых, трудноперевариваемых продуктов перед сном, ограничить активность в кровати (не слушать радио, не смотреть телевизор, отложить телефонные звонки до утра), отрегулировать температуру в комнате, устранить источники шума, уменьшить стрессовые нагрузки, регулярно заниматься спортом.Вставать желательно в одно и то же время, как, впрочем, и ложиться, прибавляя к положенному времени сна 15–20 минут для расслабления.
Продолжительность применения снотворных препаратов не должна превышать 3–4 недели и только в дозировке, прописанной врачом.
Пациентам старших возрастных групп снотворные препараты рекомендуется принимать в суточной дозе вдвое меньше обычной. Необходимо уведомить врача о приеме других лекарств в связи с сопутствующими заболеваниями. Надо избегать приема препарата с длительным периодом полувыведения после полуночи, при этом на следующей день нельзя садиться за руль и выполнять работу, связанную с концентрацией внимания. При головокружении, неуверенности, ослаблении внимания или сонливости на следующий день после приема препарата необходимо сообщить об этом врачу.Ни в коем случае нельзя употреблять спиртные напитки одновременно со снотворными препаратами – их взаимодействие может привести к необратимым изменениям в организме, вплоть до летального исхода.
Затрудненное дыхание во сне, храп, апноэ служат противопоказанием к назначению ряда снотворных препаратов.Источники:
• Проект клинических рекомендаций по диагностике и лечению хронической инсомнии у взрослых. Полуэктов М.Г., Бузунов Р.В. и соавт. Рабочая группа Научного Совета Общероссийской общественной организации «Российское общество сомнологов». 2016.
• Riemann D , Baglioni Ch. , et al. European guideline for the diagnosis and treatment of insomnia. European Sleep Research Society. J Sleep Res. 2017. Р. 1-26.
• Стрыгин К.Н., Полуэктов М.Г. Инсомния. Медицинский совет, журнал. 2017. С. 52-58.
• Клинические рекомендации «Болезнь Паркинсона, вторичный паркинсонизм и другие заболевания, проявляющиеся синдромом паркинсонизма». Разраб.: Всероссийское общество неврологов, Национальное общество по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений, Общество специалистов по функциональной и стереотаксической нейрохирургии, Союз реабилитологов России, Ассоциация нейрохирургов России. – 2021.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.
В современной практике терапевта лечение хронических заболеваний является важной составляющей повседневной клинической работы. Принятие решения о выборе тактики медикаментозной терапии не всегда является легкой задачей, особенно если речь идет о сочетанной патологии и различных коморбидных состояниях. Именно таким, малопонятным, «коморбидным» заболеванием является «инсомния» (на бытовом языке – бессонница). Однажды к нам в клинику обратилась женщина 46 лет с жалобами на болезненное состояние, заставившее нас более тщательно «распутывать клубок» существующих у нее проблем.
Клинический случай
Перед нами возникли закономерные вопросы: «Какое расстройство сна существует у Елизаветы П.? Какова в этом случае лечебная тактика? Какую медикаментозную терапию необходимо проводить у таких пациентов?»
Инсомния – современная
клиническая проблема
Характерным для инсомнии является трудность засыпания, частые спонтанные пробуждения, уменьшение длительности сна и ухудшение его качества. Последствиями плохого сна является низкая повседневная активность пациента, несмотря на сохраненную возможность сна и благоприятные для него условия [1,2].
Существует четкий диагностический критерий – «маркер инсомнии»: задержка в наступлении сна более чем на 30 минут (увеличение времени засыпания) и эффективность сна менее 85%. Эффективность сна вычисляется, как отношение времени сна ко всему времени пребывания в кровати. Однако в клинической практике наиболее важным остается субъективное мнение пациента о качестве и количестве своего сна. По клиническим критериям инсомнию разделяют на преходящую (транзиторную) – длящуюся менее одной недели, кратковременную – продолжительностью от одной до четырех недель и хроническую .
Обычно хроническая инсомния развивается после нескольких эпизодов острой, особенно у предрасположенных лиц. Расстройства сна становятся хроническими, когда существуют предрасполагающие психические и поведенческие факторы, такие как тревога, беспокойство, искаженные представления о «хорошем сне». Характерными последствиями хронической инсомнии являются: длительно существующая усталость, частые расстройства настроения, проблемы межличностных отношений, «непривычные трудности» выполнения профессиональной работы, сниженное качество жизни .
В соответствии с причинным фактором инсомнию классифицируют на первичную и вторичную (табл. 1).
Принято считать, что патогенез первичной инсомнии неизвестен. Между тем в исследованиях последних лет установлено, что у большинства таких пациентов отмечается состояние повышенной активации в период сна. В контролируемом исследовании, изучающем метаболизм глюкозы головного мозга методом позитронно–эмиссионной томографии, у пациентов исследуемой группы отмечался ее повышенный метаболизм как в состоянии бодрствования, так и во время сна. При полисомнографическом исследовании у таких пациентов определялась повышенная бета–активность и сниженные тета– и дельта–активности головного мозга. В то же время при исследовании уровня секреции гормонов в исследуемой группе наблюдались высокие уровни адренокортикотропного гормона и кортизола .
Вторичная инсомния более распространена, чем первичная. В связи со схожестью клинической картины важно не совершить ошибку, расценив вторичную инсомнию как первичную, и наоборот. Правило достаточно простое – «если симптомы заболевания сохраняются, несмотря на устранение вторичных причин, необходимо лечение первичной инсомнии». Однако стоит помнить о том, что несколько причин заболевания могут присутствовать у одного и того же пациента. Хочется отметить, что расстройства циркадного ритма, к которым относят расстройства сна в результате сменной работы, синдром запаздывающего сна (наступление сна с опозданием более 2 часов от обычного времени сна), синдром добровольной депривации сна (добровольное лишение себя сна в установленное время), обязательно должны рассматриваться при диагностике инсомнии, но они не могут расцениваться как инсомния!
Лечебная стратегия:
клинические доказательства
На сегодняшний день не существует неоспариваемой лечебной доктрины инсомнии. Однако повсеместно признается, что основными способами коррекции расстройств сна являются поведенческая психотерапия и фармакологическое лечение.
Поведенческая психотерапия
Терминологически «поведенческая психотерапия» означает набор методик, способных устранить факторы «укоренения» инсомнии, независимо от ее причины (табл. 2). По воздействию на причинный фактор их разделяют на несколько групп.
Вторая группа включает методы «добровольного ограничения сна». Они основаны на предположении, что пациенты с инсомнией могут научиться удлинять свой сон, искусственно вызывая эпизоды его укорочения посредством малого нахождения в постели .
Третья группа релаксационных методик предполагает связь инсомнии с чрезмерными мозговыми активациями. Психологический компонент таких методов подразумевает коррекцию несбыточных ожиданий, устранение тревоги и преувеличенного восприятия последствий плохого сна. Физическая компонента направлена на обучение пациента методам аутотренинга и релаксации с элементами обратной связи. Обучение правильной гигиене сна позволяет устранить воздействие основных внешних факторов, способствующих регулярности инсомнии, таких как шум, неприятный свет или запахи, чрезмерное употребление кофеина .
В серии рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) отмечена эффективность методов поведенческой психотерапии при первичной бессоннице. Ряд крупных мета–анализов последних лет убедительно показывают, что у пациентов с первичной инсомнией поведенческая психотерапия улучшает показатель латенции ко сну и увеличивает общее время сна на 30 минут. При этом достоверно уменьшаются количество и длительность мозговых активаций [4,12]. В половине случаев присутствуют достоверные клинические улучшения самочувствия .
В большинстве случаев поведенческая психотерапия сочетает несколько разных методик. В РКИ, изучавших возможности композиционной психотерапии, достоверно показаны ее высокая эффективность в сравнении с монотерапией. Исключение составили отдельные методики, связанные с обучением испытуемых гигиене сна и психотерпевтическим воздействием, по своей эффективности не уступавшие композиционному подходу . Даже после прекращения композиционной психотерапии устойчивое положительное воздействие на сон испытуемых сохранялось в течение 6 месяцев .
Фармакологические методы терапии
Фармакологическая коррекция инсомнии активно проводится на протяжении уже 100 лет и включает различные группы лекарственных препаратов. По доступности для самостоятельного использования пациентом лекарственные средства подразделяются на препараты рецептурного и безрецептурного отпуска.
Прямые бензодиазепины через рецепторы бензодиазепин–g–аминомасляной кислоты воздействуют на хлорные каналы. Непрямые агонисты бензодиазепиновых рецепторов воздействуют аналогично, но отличаются другой степенью сродства к рецептору. Основные фармакокинетические характеристики «одобренных» бензодиазепинов приведены в таблице 4.
Большинство РКИ демонстрируют эффективность бензодиазепинов и непрямых агонистов бензодиазепиновых рецепторов в устранении кратковременной бессонницы. Однако ни одно из исследований, вошедших в анализ, не продолжалось более 6 месяцев.
Интерес представляет мета–анализ, включающий 22 РКИ, изучавших действие бензодиазепинов и непрямых агонистов бензодиазепиновых рецепторов. Данные убедительно показывают достоверное улучшение латентности ко сну, возрастание общего времени сна, уменьшение количества пробуждений и улучшение качества сна . Исследуемая группа, получающая данный класс препаратов, имела процентный прирост по многим основным показателям. Так, они на 29% быстрее засыпали, на 24% дольше спали, на 28% реже просыпались и имели на 27% более высокое качество сна. Препараты с коротким периодом полувыведения оказывали преимущественное действие на латентность ко сну, тогда как препараты со средним и продолжительным периодом полувыведения достоверно увеличивали общее время сна.
В другой мета–анализ, оценивающий эффективность терапии бензодиазепинами, были включены препараты короткого, среднего и длительного периода полувыведения. Обнаружено положительное влияние данного класса препаратов на общее время сна, но не выявлено достоверных изменений латентности ко сну .
Шестимесячное исследование непрямого агониста рецепторов бензодиазепина со средним периодом полувыведения эсзопиклона (eszopiclone) выявило 50%–е снижение латентности ко сну и 65%–е снижение времени пробуждений в период сна по сравнению с исходным уровнем. В исследовании было показано, что использование препарата с регулярностью 3–5 раз в неделю высокоэффективно при хронической бессоннице. Интересно, что ухудшение сна не происходило даже в те дни недели, когда препарат не назначался [28–30].
Отмена лекарственной терапии может провоцировать «рикошетную инсомнию». Такие случаи крайне редки при отмене терапии бензодиазепинами длительного периода полувыведения, редко встречаются после отмены бензодиазепинов среднего периода полувыведения [31,33]. Однако обнаружена выраженная рикошетная инсомния после отмены бензодиазепина короткого периода полувыведения триазолама длительностью от одной до трех ночей [34,35]. В противоположность сказанному исследование бензодиазепина короткого периода полувыведения золпидема не обнаружило рикошетной инсомнии при отмене препарата [31,34,37]. Аналогичный результат наблюдался при исследовании залеплона [25,27].
Проведенные исследования свидетельствуют о необходимости индивидуального подбора лекарственного препарата. Решение о назначении того или иного препарата во многом будет зависеть от периода его полувыведения и дозы, длительности курсового лечения и характера инсомнии (острая или хроническая) .
Проблемой большинства исследований препаратов группы бензодиазепинов является ограниченная продолжительность наблюдения за пациентами. Так, средняя продолжительность в 22 РКИ, включенных в вышеупомянутый мета–анализ, составила всего 12 дней (максимальный период 35 дней). Кратковременная устойчивость к препарату, измеряемая как ухудшение сна во время его назначения, не отмечалась при 8–недельном назначении темазепама, 5–недельного ежедневного [37,43] или 12–недельного периодического назначения золпидема или залепона [25,27]. Наиболее продолжительное наблюдение – 6–месячное исследование эсзопиклона продемонстрировало устойчивые положительные эффекты на сон без развития толерантности к препарату .
В последнее время участились случаи назначения антидепрессантов с седативным эффектом , несмотря на малочисленность данных РКИ в поддержку такой практики. Так, лишь некоторые рандомизированные исследования отмечают эффективность тразодона (trazodone) при лечении вторичной инсомнии у пациентов с депрессией [44,45].
В 14–дневном исследовании латентности и длительности сна у пациентов с первичной инсомнией назначение золпидема оказывало больший положительный эффект, чем тразодон и плацебо . 4–недельное исследование трициклического антидепрессанта доксепина у пациентов с первичной инсомнией продемонстрировало достоверное влияние препарата на: латентность ко сну (уменьшение на 21% от исходного), эффективность сна (повышение на 13% от исходного), общее время сна (повышение на 13% от исходного) . Однако трициклические антидепрессанты обладают целым спектром побочных эффектов, таких как сухость во рту, ортостатическая артериальная гипотензия, сонливость, сердечные аритмии, увеличение веса тела, запоры и приапизм. Тетрациклический антидепрессант миртазапин, обладающий свойствами адренергического и серотонинергического антагониста, уменьшает время бодрствования во время сна, увеличивает эффективность сна, увеличивает продолжительность медленно–волнового сна у здоровых людей . Однако для него отсутствуют убедительные данные об эффективности при первичной инсомнии.
Основными субстанциями в лечении инсомнии считаются седативный блокатор H1–гистаминовых рецепторов доксиламин и гормональный препарат мелатонин.
Рандомизированные исследования мелатонина включали малое количество пациентов, имели кратковременный период наблюдения и разнообразие в дозах. Кроме того, они продемонстрировали достаточно противоречивые результаты .
Вопросы, на которые
нет определенного ответа
Несмотря на то, что поведенческая психотерапия признается эффективной при первичной инсомнии, ее роль при вторичной инсомнии, особенно вызванной психиатрическими расстройствами, систематически не исследована. Необходимо ясное представление о том, смогут ли практикующие терапевты, учитывая их большую занятость, добиться устойчивых результатов в обучении пациентов за малое число занятий. Для пациентов с хронической инсомнией, устойчивой к поведенческой психотерапии, остается неясной роль длительной лекарственной терапии. Несмотря на имеющиеся 6–месячные исследования назначения непрямых агонистов бензодиазепиновых рецепторов, показавших свою эффективность без развития лекарственной устойчивости, остаются невыясненными последствия терапии длительностью 1 год и более. К сожалению, место агонистов мелатониновых рецепторов в лечении как острой, так и хронической инсомнии остается малопонятным.
Руководства по лечению
инсомнии профессиональных обществ
Заключение и рекомендации
Изложив свои доводы и предоставив, на наш взгляд, достаточные аргументы, мы хотели бы ответить на поставленные вопросы: «Какое расстройство сна существует у Елизаветы П.? Какова в этом случае лечебная тактика? Какую медикаментозную терапию необходимо проводить у таких пациентов?»
Совокупность анамнестических данных и характер заболевания у Елизаветы П. свидетельствовали о наличии первичной инсомнии. Тем не менее перед постановкой диагноза первичной инсомнии необходимо установить все вторичные причины заболевания. Начиная терапию, мы располагали данными о том, что эффективное лечение возможно для большинства пациентов с хронической инсомнией, несмотря на то, что доказательная база поведенческой психотерапии и фармакологической коррекции не располагала данными об отдаленных результатах.
Подавляющее большинство специалистов рекомендуют долговременное применение фармакотерапии в подгруппе пациентов с хронической первичной бессонницей, плохо отвечающей на поведенческую психотерапию. Наиболее тщательный мониторинг эффективности, толерантности и побочных действий лекарственных препаратов необходимо осуществлять в группе пожилых пациентов. При инсомнии, затрагивающей процессы инициации сна, рационально применение золпидема и залеплона. При инсомнии, проявляющейся гиперактивациями в период сна, возможно назначение бензодиазепинов среднего периода полувыведения, таких как темазепам. Бензодиазепин с коротким периодом полувыведения залеплон эффективен при частых пробуждениях во второй половине ночи. Бензодиазепины длительного периода полувыведения не являются препаратами выбора в терапии хронической инсомнии (за исключением случаев ее сочетания с сопутствующим тревожным расстройством). Альтернативу бензодиазепинам составляет Донормил. Учитывая высокую безопасность доксиламина, возможно рекомендовать его в качестве препарата «первой линии» в лечении первичной инсомнии.
Литература
1. Morin CM, Hauri PJ, Espie CA, Spielman AJ, Buysse DJ, Bootzin RR. Nonpharmacologic treatment of chronic insomnia: an American Academy of Sleep Medicine review. Sleep 1999; 22: 1134–56.
2. Costa e Silva JA, Chase M, Sartorius M, Roth T. Special report from a symposium held by the World Health Organization and the World Federation of Sleep Research Societies: an overview of insomnias and related disorders – recognition, epidemiology, and rational management. Sleep 1996; 19: 412–6.
3. The international classification of sleep disorders, revised: diagnostic and coding manual. Rochester, Minn.: American Sleep Disorders Association, 1997.
7. The international classification of sleep disorders: diagnostic & coding manual, ICDS–2. 2nded. Westchester, Ill.: American Academy of Sleep Medicine, 2005.
8. Perlis ML, Smith MT, Pigeon WR. Etiology and pathophysiology of insomnia. In: KrygerMH, RothT, Dement WC, eds. Principles and practice of sleep medicine. 4th ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders, 2005: 714–25.
21. Meoli AL, Rosen CL, Kristo D, etal. Oral nonprescription treatment for insomnia: an evaluation of products with limited evidence. J Clin Sleep Med 2005;1:173–87.
26. Walsh JK, Vogel GW, Scharf M, et al. A five week, polysomnographic assessment of zaleplon 10 mg for the treatment of primary insomnia. Sleep Med 2000; 1:41–9.
33. Roth T, Roehrs TA. A review of the safety profiles of benzodiazepine hypnotics. J Clin Psychiatry 1991; 52: Suppl:38–41.
36. Greenblatt DJ, Harmatz JS, Zinny MA, Shader RI. Effect of gradual withdrawal on the rebound sleep disorder after discontinuation of triazolam. N Engl J Med 1987; 317: 722–8.
38. Rothschild AJ. Disinhibition, amnestic reactions, and other adverse reactions secondary to triazolam: a review of the literature. J Clin Psychiatry 1992; 53:Suppl:69–79.
40. Canaday BR. Amnesia possibly associated with zolpidem administration. Pharmacotherapy 1996;16 :687–9.
41. Morgenthaler TI, Silber MH. Amnestic sleep–related eating disorder associated with zolpidem. Sleep Med 2002; 3:323–7.
42. Mendelson WB. Clinical distinctions between long–acting and short–acting benzodiazepines. J Clin Psychiatry 1992; 53: Suppl: 4–7.
45. Kaynak H, Kaynak D, Gozukirmizi E, Guilleminault С. The effects of trazodone on sleep in patients treated with stimulant antidepressants. Sleep Med 2004; 5:15–20.
50. Hausser–Hauw et al. Effect on sleep architecture and residual effect of a dose of 15 mg of Doxylamine versus triazolam treatment in persistent sleep–onset insomnia. Sep Hop Paris 1995; 71: no 23–24, 742–750.
51. Practice Parameters for the Psychological and Behavioral Treatment of Insomnia: An Update. An American Academy of Sleep Medicine Report. Sleep 2006; 29: 650–9.