• Мерцательная аритмия
• Трепетание предсердий
• Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердии) — наджелудочковая тахиаритмия, которая характеризуется некоординированной активацией предсердий с ухудшением в результате этого механической функции предсердий. Наиболее частой причиной возникновения фибрилляции предсердий являются:
• заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, гипертензивное сердце, различные кардиомиопатии, пороки клапанного аппарата),
• некоторые некардиальные заболевания (хронические неспецифические заболевания легких, гипертиреоз).
• у 30 % пациентов не удается выявить причины возникновения мерцательной аритмии.
Главная опасность при пароксизме фибрилляции предсердий состоит в высокой частоте сокращений сердца, вследствие чего возможно развитие артериальной гипотензии вплоть до аритмогенного шока; острой левожелудочковой недостаточности (отека легких); острой ишемии миокарда. При хроническом течении аритмии некорригированная высокая частота сердечных сокращений (ЯСС) приводит к дилатации камер сердца, последующей дисфункции миокарда и развитию застойной сердечной недостаточности (тахикардитическая кардиомиопатия). Не менее опасными являются и возможные тромбоэмболические осложнения.
Клиническая классификация фибрилляции (и трепетания) предсердий включает следующие формы:
• пароксизмальную (ритм восстанавливается самостоятельно чаще на протяжении 48 ч, но не более 7 дней);
• персистирующую (не прекращается самостоятельно, требует вмешательства, длится более 7 дней);
• постоянную (синусовый ритм восстановить невозможно или нецелесообразно).
Важным также является выделение впервые возникшего приступа фибрилляции предсердий (эпизода) и повторных эпизодов срыва ритма.
Основными ЭКГ-признаками фибрилляции предсердий являются:
• отсутствие зубцов Р;
• фибрилляторные волны , меняющиеся по форме, величине, времени возникновения, их частота превышает 350 в 1 мин;
• нерегулярная деятельность желудочков, проявляющаяся разными интервалами
• комплексы, как правило, неизмененные (они могут быть уширены при наличии блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса)).
Перед началом лечения врач должен выяснить следующее:
1) является ли приступ впервые возникшим или это повторяющиеся эпизоды срыва ритма;
2) на фоне какого основного заболевания возник пароксизм, есть ли выраженные структурные изменения миокарда;
3) есть или отсутствуют гемодинамические расстройства у пациента;
4) как долго длится эпизод срыва ритма;
5) какие лекарственные вещества пациент принимал ранее и как при эпизодах срыва ритма восстанавливался синусовый ритм;
6) есть ли необходимость в ургентном восстановлении ритма и введении антиаритмических препаратов.
Ответы на эти вопросы позволяют выбрать правильную тактику ведения пациента с пароксизмом фибрилляции предсердий.
Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе являются:
• длительность пароксизма более 2 дней;
• дилатация сердца, в том числе левого предсердия (по данным эхоКГ);
• тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
• активный воспалительный процесс в миокарде, гипертиреоз; .
• частые пароксизмы и неэффективность противорецидивной антиаритмической терапии;
• непереносимость антиаритмических препаратов.
Помощь
Выше перечисленным категориям пациентов показано введение препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость, посредством чего снижается частота сокращений желудочков. С этой целью используются препараты:
При синдроме тахи-, брадикардии с целью замедления желудочкового ритма может быть использован только дигоксин.
После замедления ритма пациенты должны быть госпитализированы в стационар для решения вопроса о целесообразности восстановления ритма, нередки на фоне проведения антикоагулянтной терапии.
В ряде случаев (это касается больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий) синусовый ритм может восстановиться уже на этапе введения препаратов, замедляющих ЧСС. При сохранении фибрилляции предсердий дальнейшее купирование пароксизма осуществляют при помощи введения антиаритмического препарата.
В настоящее время препаратом, который широко используется с этой целью на догоспитальном этапе, является прокаинамид (новокаинамид).
Однако последние международные рекомендации допускают использование этого препарата только у пациентов без выраженных структурных изменений миокарда, что обусловлено большим числом побочных эффектов (артериальная гипотензия, снижение сократительной способности, проаритмогенный эффект).
Прокаинамид — 10 мл 10 % раствора (1000 мг) вводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно е течение 8 мин. При исходно пониженном АД в один шприц с прокакнамидом набирают 0,2— 0,3 мл мезатона (фенилдфрина).
Госпитализации подлежат больные с впервые зарегистрированным эпизодом фибрилляции предсердий, затянувшимся пароксизмом (свыше 48 ч), а также при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии или возникновении осложнений в процессе лечения. При постоянной форме фибрилляции предсердий госпитализация показана при не поддающейся замедлению высокой частоте желудочковых сокращений и нарастании признаков сердечной недостаточности.
При фибрилляции предсердий с уширенным фДО-комплексом, если нельзя исключить наличие синдрома, использование верапамила и дигоксина противопоказано.
Трепетание предсердий
Причины
Наиболее частыми причинами возникновения НПТ являются различные заболевания сердца, дисбаланс вегетативной нервной системы, общие интоксикации, хронические неспецифические заболевания легких, токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, наличие дополнительных путей проведения импульса.
Проявления
НПТ характеризуется:
• внезапным началом и окончанием приступа;
• обычно регулярным ритмом с частотой 150—250 в 1 мин;
• частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий (или меньше при наличии А—V-блокады);
• зубец Р, как правило, не дифференцируется;
• комплексы, как правило, узкие (могут расширяться при блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта);
Первая помощь и лечение
Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами следует начинать с вагусных проб (раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через предсердно-желудочковый узел): проба Вальсальвы — резкое натуживание после глубокого вдоха, погружение лица в холодную воду, вызывание рвоты.
При отсутствии эффекта у пациентов со стабильной гемодинамикой необходимо использовать медикаментозную терапию. Препаратами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонист кальция — верапамил. Преимущества аденозина при внутривенном введении по сравнению с антагонистом кальция или р-бликатором состоит в быстром начале действия и коротком периоде полу выведения.
При неэффективности аденозина целесообразно ввести антагонист кальция — верапамил (удлиняет рефрактерный период в предсердно-желудочковом узле), продолжительность действия до 30 мин. Верапамил вводят внутривенно болюсно —5—10 мг (2—4 мл) в изотоническом растворе натрия хлорида в течение 2—4 мин. При сохранении тахикардии и отсутствии артериальной гипотензии через 15 мин верапамил вводят повторно в дозе 5—10 мг. Не рекомендуется вводить внутривенно верапамил, если в течение 2 ч до этого был введен Р-блокатор.
При отсутствии АТФ и верапампла возможно использовать Р-блокатор пропранолол или сердечный гликозид дигоксин. Однако эффективность этих препаратов значительно ниже, чем у АТФ и верапамила, ям также присуще более отдаленное начало действия. Если тахикардия сохраняется, через 15—20 мин можно использовать один из ниже перечисленных препаратов:
• прокаинамид 10 % — 10 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно в течение 8—10 мин;
• или пропафенон в дозе 1—2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин;
• или амиодарон в дозе 5 мг/кг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы ьнутривенно в течение 8 мин (является препаратом выбора у пациентов с выраженной дисфункцией левого желудочка).
Госпитализации подлежат пациенты с впервые выявленным пароксизмом наджелудочковой тахикардии, некупирующимся пароксизмом и пароксизмом, осложнившимся в процессе лечения.
Наиболее частой причиной возникновения желудочковой тахикардии является органическое поражение сердца. Хроническая ИБС, острый инфаркт миокарда чаще других заболеваний способствуют возникновению желудочковой тахикардии. Среди других причин могут быть приобретенные и врожденные пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, синдром врожденного и приобретенного удлинения интервала — это 3 и другими лекарственными препаратами (антиаритмические препараты I и III классов, изадрин, адреналин, кофеин).
Желудочковая пароксизмальная тахикардия мин.более импульса подряд желудочкового происхождения с частотой ритма более 100 в 1 преимущественно положительные или
К ЭКГ-признакам желудочковой тахикардии относят:
• деформированные, широкие комплексы (более 0,12 с);
• расширенные желудочковые комплексы комплексов пароксизма и преимущественно отрицательные вс всех грудных отведениях;
• предсердные «захваты»;
• одинаковая форма желудочковых стабильной гемодинамикой и зарегистрированных вне приступа экстрасистол.
Первая помощь
При неэффективности лидокаина у пациентов со медленно до восстановления при отсутствии выраженных структурных изменений миокарда высокоэффективным препаратом является прока инамид. Его вводят внутривенно выбора является амиодарон синусового ритма или достижения насыщающей дозы (1000 мг). При наличии структурных изменений миокарда препаратом течение 8—10 мин.— 5 мг/кг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы в виде аспаркама (панангина), либо в виде
Эффективность антиаритмических средств усиливается после введения препаратов калия и магния либо в проаритмогенное действие антиаритмических поляризующей смеси с сульфатом магния (2—2,5 г).
При двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии, причиной которой является сульфата (при необходимости магния препаратов (прокаинамид, ритмилен, хинидин, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, реже — амиодарон, соталол), показано проведение электрической кардио версии либо внутривенное медленное введение 2—2,5 г магния фазе инфаркта миокарда, при синдроме реперфузии сульфат вводят повторно через 10 мин).
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Обычно является замещающим, сохраняется в течение непродолжительного времени, встречается в острой самочувствия, так как при и не требует введения антиаритмических средств. Во время приступов ускоренного идиовентрикулярного ритма больные, как правило, не отмечают изменений должны быть госпитализированы этом не возникает существенных изменений гемодинамики.
Все пациенты с пароксизмом желудочковой тахикардии с частотой около в стационар для уточнения диагноза, выбора дальнейшей тактики лечения.
Трепетание и фибрилляция желудочков
Трепетание желудочков — это сравнительно регулярные, малоэффективные сокращения желудочков групп волокон миокарда. Трепетание часто трансформируется 250—300 в 1 мин. Фибрилляция желудочков характеризуется аритмичными, некоординированными, очень частыми (более 300 в 1 мин), неэффективными сокращениями отдельных считается одним из в фибрилляцию желудочков.
К ЭКГ-признакам фибрилляции желудочков относят:
Почему терапия аритмий препаратов используются при самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?Какие группы лекарственных • Желудочковые.лечении аритмий?
• Экстрасистолия.
• Тахиаритмии (тахикардии).
• Наджелудочковые.
антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты
• Синдром слабости синусового узла.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение Любое воздействие антиаритмическими не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
эффекта для большинства препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах крупных клинических исследований эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких более) среди больных с было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и Для восстановления синусового органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
• амиодарон - 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
• пропафенон - 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
• новокаинамид - 1 г в/в или 2 г внутрь;
• хинидин - 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза - 1,4 г).
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия
наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 —Т> интоксикация сердечными гликозидами, осложнения терапии некоторыми — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных .
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами . Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва
Литература
• Джанашия П. Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М.: РГМУ, 2001.
• Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Investigation of palpitations// Lancet 1993. № 341: 1254.
• Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. A new system for catheter ablation of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol 1999. 83: 1769.
• Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: High dose oral amiodarone loading: Electrophysiologic effects and clinical toleranse // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 169. 1992.
• Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: The Cardiac Arrythmia Supression Tryal: First CAST . . . then CAST-II // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 894, 1992.
• Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: Beta-blockers and Sudden Cardiac Death // Ann. Intern. Med. 1995. 123: 358.
• Kidwell G. A. Drug-induced ventricular proarrythmia // Cardiovascular Clin. 1992. 22: 317.
• Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: Rapid supression of spontanius ventricular arrythmias during oral amiodarone loading // Ann. Intern. Med. 1992. 117: 197.
• Mambers of Sicilian Gambit: Antyarrythmic Therapy. A Pathophysiologic Approach. Armonc, NY, Futura Publishyng Company, 1994.
• Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Low dose amiodarone for atrial fibrillation // Am. J. Card. 1993. 72: 75F.
• Miller J. M. The many manifestations of ventricular tachycardia // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992. 3: 88.
• Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
• Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Oral amiodarone loading for the rapid treatment of friquent, refractory, sustained ventricular arrythmias associated with coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
• Summit J., Morady F., Kadish A. A comparision of standart and high dose regimes foe initiation of amidarone therapy // Am. Heart. J. 1992. 124: 366.
• Zipes D. P. Specific arrythmias. Diagnosis and treatment. In Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
• Zipes D. P., Miles W. M. Assesment of patient with a cardiac arrythmia. In Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 3rd ed. Zipes D. P., Jalife (eds). Philadelphia, Saunders, 2000.
Cпасибо, ваши данные приняты. Не забудьте подтвердить подписку, в письме, которое вы получите на почту.
Специализация Акушер-гинеколог Аллерголог Гастроэнтеролог Гематолог Гепатолог Дермато-венеролог Кардиолог Невролог Нейрохирург Инфекционист Онколог Отоларинголог Офтальмолог Педиатр Психиатр Пульмонолог Проктолог Ревматолог Рентгенолог и радиолог Терапевт и врач общей практики Уролог Фтизиатр Хирург Эндокринолог Другое