Ошибка в параметрах страницы,
или недостаточно прав для открытия страницы,
или закончилась текущая сессия.
Уточните запрос или
перейдите на главную страницу сайта
Общие сведения
Хроническую обструктивную болезнь (ХОБЛ) сегодня выделяют как самостоятельное заболевание легких и отграничивают от ряда хронических процессов дыхательной системы, протекающих с обструктивным синдромом (обструктивного бронхита, вторичной эмфиземы легких, бронхиальной астмы и др.). Согласно эпидемиологическим данным, ХОБЛ чаще поражает мужчин после 40 лет, занимает лидирующие позиции среди причин инвалидности и 4 место среди причин летальности активной и трудоспособной части населения.
Хроническая обструктивная болезнь легких
Причины ХОБЛ
Среди причин, вызывающих развитие хронической обструктивной болезни легких, 90-95% отводится табакокурению. Среди прочих факторов (около 5%) выделяют производственные вредности (вдыхание вредных газов и частиц), респираторные инфекции детского возраста, сопутствующую бронхолегочную патологию, состояние экологии. У менее, чем 1% пациентов, в основе ХОБЛ лежит генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците альфа1–антитрипсина, образующегося в тканях печени и защищающего легкие от повреждений ферментом эластазой.
Патогенез
Течение ХОБЛ усугубляется расстройством газообмена, проявляющимся снижением О2 и задержкой СО2 в артериальной крови, повышением давления в русле легочной артерии и ведущим к формированию легочного сердца. Хроническое легочное сердце вызывает недостаточность кровообращения и летальный исход у 30% пациентов с ХОБЛ.
Симптомы ХОБЛ
На ранних стадиях хроническая обструктивная болезнь легких протекает скрытно и не всегда выявляется вовремя. Характерная клиника разворачивается, начиная со среднетяжелой стадии ХОБЛ.
Течение ХОБЛ характеризуется кашлем с мокротой и одышкой. На ранних стадиях беспокоит эпизодический кашель с выделением слизистой мокроты (до 60 мл в сутки) и одышка при интенсивных нагрузках; по мере прогрессирования тяжести заболевания кашель становится постоянным, одышка ощущается в покое. С присоединением инфекции течение ХОБЛ обостряется, характер мокроты становится гнойным, ее количество увеличивается. Течение ХОБЛ может развиваться по двум типам клинических форм:
• Бронхитическому типу. У пациенты с бронхитическим типом ХОБЛ преобладающими проявлениями служат гнойные воспалительные процессы в бронхах, сопровождающиеся интоксикацией, кашлем, обильным отделением мокроты. Бронхиальная обструкция выражена значительно, легочная эмфизема - слабо. Эту группу пациентов условно именуют «синими отечниками» ввиду диффузно-синего цианоза кожных покровов. Развитие осложнений и терминальная стадия наступают в молодом возрасте.
• Эмфизематозному типу. При развитии ХОБЛ по эмфизематозному типу на первый план в симптоматике выходит экспираторная одышка (с затрудненным выдохом). Эмфизема легких преобладает над бронхиальной обструкцией. По характерному внешнему виду пациентов (розово-серый цвет кожных покровов, бочкообразная грудная клетка, кахексия) их называют «розовыми пыхтельщиками». Имеет более доброкачественное течение, пациенты, как правило, доживают до пожилого возраста.
Осложнения
Прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких может осложняться пневмонией, острой или хронической дыхательной недостаточностью, спонтанным пневмотораксом, пневмосклерозом, вторичной полицитемией (эритроцитозом), застойной сердечной недостаточностью и т. д. В тяжелой и крайне тяжелой степени ХОБЛ у пациентов развиваются легочная гипертензия и легочное сердце. Прогрессирующее течение ХОБЛ ведет к изменениям бытовой активности пациентов и снижению качества их жизни.
Диагностика
Медленное и прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких ставит вопрос о своевременной диагностике заболевания, способствующей улучшению качества и увеличению продолжительности жизни. При сборе анамнестических данных необходимо обратить внимание на наличие вредных привычек (табакокурения) и производственных факторов.
• Исследование ФВД. Важнейшим методом функциональной диагностики служит спирометрия, выявляющая первые признаки ХОБЛ. Обязательным является измерение скоростных и объемных показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) и др. в постбронходилатационной пробе. Суммирование и соотношение этих показателей позволяет диагностировать ХОБЛ.
• Анализ мокроты. Цитологическое исследование мокроты у пациентов с ХОБЛ позволяет оценить характер и выраженность воспаления бронхов, исключить онконастороженность. Вне обострения характер мокроты слизистый с преобладанием макрофагов. В фазу обострения ХОБЛ мокрота становится вязкой, гнойной.
• Анализ крови. Клиническое исследование крови при ХОБЛ выявляет полицетемию (увеличение количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, вязкости крови) как следствие развития гипоксемии при бронхитическом типе заболевания. У пациентов с выраженными явлениями дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови.
• Рентгенография грудной клетки. При рентгенографии легких исключаются другие заболевания со сходными клиническими проявлениями. У пациентов с ХОБЛ на рентгенограмме определяется уплотнение и деформация бронхиальных стенок, эмфизематозные изменения легочной ткани.
Изменения, определяемые при на ЭКГ, характеризуются гипертрофией правых отделов сердца, свидетельствующих о развитии легочной гипертензии. Диагностическая бронхоскопия при ХОБЛ показана для дифференциальной диагностики, осмотра слизистой бронхов и оценки ее состояния, забора на анализ бронхиального секрета.
КТ ОГК. Парасептальная и центрилобулярная эмфизема, наиболее выраженная в области верхушек, у пациента с ХОБЛ (хронического курильщика).
В случае комплексного, методичного и адекватно подобранного лечения ХОБЛ возможно снижение темпов развития дыхательной недостаточности, сокращение числа обострений и продление жизни.
Бронхитический синдром.
Механизмы развития заключается в раздражении нервных окончаний бронхов бронхиальным секретом (мокротой). Клинические проявления заключаются в различной выраженности двух симптомов: кашля и выделении мокроты. Количество и характер мокроты зависят от патологического процесса и указывают на нозологическую форму заболевания.
• Симптомы и синдромы хронической обструктивной болезни легких.
ХОБЛ– это заболевание, характеризуемое частично необратимым ограничением воздушного потока. Ограничение воздушного потока как правило имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение различными патогенными частицами и газами.
Механизмы бронхиальной обструкции перечислены выше. У больных ХОБЛ ведущим механизмом является обтурация бронхов и мелких дыхательных путей вязким бронхиальным секретом (слизистыми пробками). С годами присоединяется склероз стенки бронхов. В период обострения заболевания развивается отек слизистой оболочки бронхов. Заболевание характеризуется формированием панлобулярной эмфиземы, которая приводит к развитию раннего экспираторного закрытия бронхиол, увеличению остаточного объема выдоха, снижению резервного объема вдоха, сочетанной обструктивной и рестриктивной вентиляционной дыхательной недостаточности.
Обязательным компонентом ХОБЛ является системное воспаление и развитие легочного сердца.
• Механизмы формирования и клинические проявления дыхательной недостаточности.
Дыхательной недостаточностью
Типы дыхательной недостаточности:1) вентиляционные; 2) диффузионные; 3) перфузионные (циркуляторные), а также 4) вентиляционно-перфузионные паттерны (соотношения).
1. Угнетение дыхательного центра(наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и др.). Проявления: поверхностное дыхание, волнообразное дыхание, его крайнее проявление - дыхание типа Чейн-Стокса с дыхательными паузами различной длительности. Прогностически неблагоприятным является увеличение этих пауз.
(поражение спинного мозга, полимиелит, отравление никотином, ботулизм).
3. Болезни дыхательных мышц(миастения, миозиты).
4. Ограничение движения грудной клетки(выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная и травматическая деформация ребер, артрозы и артриты реберно-позвоночных сочленений).
5. Ограничение движения легких внелегочными причинами(плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).
6. Болезни бронхов и легких.
1) сужения просвета бронхов за счет спазма;
2) сужения просвета за счет отека и утолщения слизистой оболочки стенки бронхов;
3) наличия в просвете бронхов вязкой слизи или слизистых пробок;
4) сужения вследствие рубцовой деформации бронха (перибронхиального склероза);
5) бронхоклазия – сдавление малых дыхательных путей гипервоздушными альвеолами (при эмфиземе) в фазу выдоха при увеличении внутригрудного давления;
а также:
6) развития эндобронхиальной опухоли;
7) сдавления бронха извне;
8) наличия бронхиолитов.
1) фиброз легких;
2) большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;
3) экссудативный плеврит, гидроторакс;
4) пневмоторакс;
5) обширные воспаления альвеол;
6) большие опухоли паренхимы легкого;
7) хирургическое удаление части легкого.
Диффузионная недостаточность.
Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отек интерстициального пространства легких (увеличение толщины альвеоляро-капилярной мембраны), увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициольной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра. Это имеет место при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.
Вдыхание О, повышая парциальное давление последнего в альвеолярном газе и увеличивая градиент давления, позволяет преодолеть эффект снижения диффузии и добиться полного насыщения крови кислородом, т.е. устранить гипоксемию.
Диагностика дыхательной недостаточности связана с выявлением механизмов компенсации. К ним относят следующие клинические признаки:
• увеличение частоты дыхания;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• повышение ударного объема, сердечного выброса и артериального давления;
• развитие полицитемии и увеличение вязкости крови;
• перераспределение кровотока в целях кислородообеспечения жизненно важных органов сопровождается периферическими вазоспазмами;
• в то же время, вместо экономии энергетических ресурсов, дополнительные энергозатраты происходят в основной и во вспомогательной дыхательной мускулатуре – возрастает нагрузка на диафрагму, межреберные мышцы, мышцы брюшного пресса, грудино-ключично-сосцевидную мышцу, мышцы лица.
Симптомы ДН:
• одышка;
• диффузный теплый цианоз;
• тахикардия;
• кардиалгия (при отсутствии мерцательной аритмии);
• эритроцитоз;
• замедление СОЭ.
ДН может иметь видимые клинические признаки или выявляться лишь при специальных исследованиях, в том числе нагрузочных, исследованиях, т.е. быть скрытой. Имеющая видимые клинические проявления ДН может быть компенсированной (газовый состав артериальной крови нормальный за счет включения компенсаторных механизмов) и декомпенсированной (гипоксемия и/или гиперкапния).
Скрытая ДН требует только профилактических и реабилитационных мероприятий. Компенсированная ДН - повод к лечебным действиям, предупреждающим декомпенсацию дыхания. При декомпенсированной ДН необходима интенсивная терапия.
При I степени ДНклинические и клинико-функциональные признаки ДН отсутствуют в покое и при небольшой физической нагрузке и выявляются только при физической нагрузке средней интенсивности (быстрая ходьба и велоэргометрическая нагрузка (ВЭМ) мощностью в 1 Вт/кг массы тела обследуемого).
При II степенипризнаки ДН отсутствуют в покое, но появляются уже при выполнении небольшой физической нагрузки (медленная ходьба, ВЭМ мощностью 0,5 Вт/кг).
При III степенипризнаки ДН выявляются в условиях покоя и при минимальной физической нагрузке или усиливаются при небольшой физической нагрузке.
Ограничение