- ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией);Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в ряде случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.
Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт” встречается значительно чаще, чем наследственная. В большинстве случаев она также развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, нужно иметь в виду, что в некоторых случаях двунаправленная желудочковая тахикардия может развиться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.Причины удлинения интервала Q–Т:
или закончилась текущая Ошибка в параметрах
страницы,
или недостаточно прав для открытия страницы,
Общие сведения
Пируэтная тахикардия
Причины
сессия.Уточните запрос илиперейдите на главную страницу сайтаудлинения QT (синдромы Романо-Уорда, Джервелла-Ланге-Нильсена), так и вследствие Отличительная черта пируэтной тахикардии – увеличение продолжительности интервала QT. Патология возникает как на фоне врожденного группы:
приобретенных состояний, которые провоцируют развитие этой аномалии. Этиологически и предрасполагающие факторы тахиаритмии типа «пируэт» объединяют в следующие приеме кардиологических препаратов: симпатомиметиков, антиаритмиков классов IC • Прием медикаментов. Побочные эффекты лекарств – самая распространенная причина
приобретенной аритмии Torsades
de pointes. Состояние возникает при возникает у пациентов и III, сердечных гликозидов. Патологию вызывают трициклические антидепрессанты, нейролептики, некоторые противомикробные лекарства.• Хронические заболевания сердца• Аритмии. Приступ пируэтной тахикардии дисплазия правого желудочка.
Симптомы пируэтной тахикардии
с брадикардией вследствие синдрома слабости синусового узла (СССУ), атриовентрикулярной блокады. Более редкие причины патологии – синдром Бругада, аритмогенная кардиомиопатия и после приема потенциально Приступ тахиаритмии возникает внезапно, зачастую он развивается на фоне физической нагрузки, стресса либо вскоре ограничивается приток крови токсичных медикаментов. Пируэтная тахикардия вызывает сильное сердцебиение, чувство стеснения в
груди, потемнение в глазах и головокружение. Во время пароксизма бледной, выступает холодный пот. Яремные вены набухают к головному мозгу, вследствие чего возможна потеря сознания (синкопальное состояние).При пируэтной тахикардии кожа пациента становится частоты и слабого и пульсируют синхронно пульсу на периферических артериях. Наблюдается учащенное дыхание, подсчет пульса затруднен из-за его высокой или немного снижено.
наполнения. Аускультативно определяют «хлопающий» первый тон и приглушенный второй тон сердца. Систолическое артериальное давление падает, диастолическое остается нормальным постепенно уменьшается до Приступ тахикардии «пируэт» продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Поскольку при учащении сердцебиения интервал QT de pointes характеризуется стандартных значений, возможно самостоятельное завершение пароксизма. После нормализации ритма самочувствие приходит в
Диагностика
норму. Без лечения Torsades требует неотложной помощи, поэтому диагностика проводится частым повторением эпизодов тахиаритмии с повторными обмороками.Пароксизм пируэтной тахикардии ЭхоКГ. Патогномоничные признаки: частота сердечных сокращений одновременно с мероприятиями по поддержанию жизненно важных функций. Диагноз ставится по результатам ЭКГ и возможны признаки ишемии более 200 в
минуту, чередование расширенных и узких желудочковых комплексов, вариабельный интервал RR и феномен «R на T». Также на электрокардиограмме в компетенции врача-кардиолога. Расширенная диагностическая программа миокарда.Комплексное обследование проводится после стабилизации состояния пациента и находится повторных приступов. Используются такие методы направлена на выяснение
Дифференциальная диагностика
причин и предрасполагающих факторов тахикардии «пируэт», что позволяет подобрать эффективные меры профилактики при синдроме WPW, тахисистолической формой мерцания исследования:Torsades de pointes дифференцируют с другими видами пароксизмальных аритмий: суправернтрикулярной предсердной тахикардией, в том числе имеют одинаковую форму предсердий, классическим и атипичным
мерцанием предсердий. Необходимо исключить мономорфную
Неотложная помощь
желудочковую тахикардию, при которой все эктопические комплексы QRS под контролем артериального и длительность.ЭлектрокардиографияДля купирования приступа вводят 20% раствор магния сульфата лекарственными осложнениями, «виновный» медикамент немедленно отменяют. По показаниям проводят давления и ЧСС. Одновременно проводят коррекцию гипокалиемии раствором калия хлорида. Из антиаритмических препаратов
Лечение в межприступном периоде
используют лидокаин, бета-блокаторы. Если состояние вызвано есть риск развития электрическую кардиоверсию/дефибрилляцию, установку водителя ритма в режиме Overdrive pacing.После окончания приступа ST. Интервал QT постоянно посттахикардиального синдрома, который чаще всего регистрируется у больных с атеросклерозом. Он проявляется изменениями на электрокардиограмме: отрицательные зубцы T, небольшое смещение сегмента инфаркт миокарда.
удлинен (более 0,48с), что является отличительным признаком пируэтной тахикардии. Такие пациенты нуждаются в наблюдении в течение нескольких дней, чтобы исключить безболевой жизнеугрожающих осложнений показана При пируэтной тахикардии существует вероятность трансформации в устойчивую мономорфную тахикардию или фибрилляцию, поэтому для профилактики сердечных патологий также имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Около 70% пациентов после этой
Прогноз и профилактика
процедуры нуждаются в дополнительном назначении антиаритмических препаратов. При наличии сопутствующих электрокардиостимулятора удается стабилизировать показаны антиагреганты, статины, ингибиторы АПФ.Без лечения прогноз серьезный ввиду риска внезапной смерти. После имплантации постоянного подход к применению сердечный ритм и предупредить осложнения. Профилактика тахикардии «пируэт» предполагает своевременное лечение атеросклероза, ИБС и других
состояний, провоцирующих аритмию. Также необходим рациональный
Здравоохранение (Минск), 68-74, 2017
Краткое описание
антиаритмиков и ограничение
тех препаратов, которое способны удлинять
QT.
НВ Шпак, ВА СНЕЖИЦКИЙ, АВ РАКОВ, ГА МАДЕКИНА, ЕН ЧЕРНАЯ, ...
- Подключено 300 клиник Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - чаще всего внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочков до 150-180 ударов в минуту (реже - более 200 ударов в минуту или в пределах 100-120 ударов в минуту), как правило, с сохранением правильного регулярного сердечного ритма.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия находится на первом месте среди всех аритмий, угрожающих жизни больного (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только опасна для гемодинамики сама по себе, но и серьезно угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков. В этом случае координированное сокращение желудочков прекращается, что означает остановку кровообращения и переход в асистолию («аритмическая смерть»), если не будут проведены своевременные реанимационные мероприятия.Облачная МИС "МедЭлемент"
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
из 4 стран- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место
в месяцОблачная МИС "МедЭлемент"
Как удобнее связаться • Подключено 300 клиник
Классификация
из 4 странОценка функционирования левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования пациентов с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография дает возможность оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.
• 1 место - 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц
тахикардии с вами?Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардийПароксизмальные неустойчивые желудочковые мониторной записи ЭКГ Для них характерно появление трех и более подряд эктопических комплексов QRS, которые регистрируются при фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной
в пределах до 30 секунд. Такие пароксизмы не
оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск отличаются высоким риском смерти.Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардииЭти желудочковые тахикардии сердечно-сосудистой системе на внезапной сердечной смерти и сопровождаются значительными
изменениями гемодинамикиГемодинамика - 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы
движения крови в Особые формы желудочковых
основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе(острая левожелудочковая недостаточность, аритмогенный шок). Продолжительность - более 30 секунд.готовности миокарда желудочков
тахикардий- оценка механизма желудочковой тахикардии;Диагностика таких тахикардий имеет клиническое значение, так как они свидетельствуют о повышенной из двух различных к развитию фибрилляции:
1. Двунаправленная желудочковая тахикардия - правильное чередование комплексов QRS, вызванное распространением импульсов желудочковой тахикардии с участков желудочков либо
разным проведением импульсов из одного источника.. Для неустойчивой двунаправленной
наличии двух и волнообразным нарастанием и
Этиология и патогенез
снижением амплитуды комплексов
характерны рецидивы.
3. Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия, которая возникает при
1. Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
более эктопических очагов.
4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия, возобновляющаяся после периодов
основного ритма.
Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий
- острый миокардит;
- острый инфаркт миокарда;
- постинфарктная аневризма;
- реперфузионные аритмии.
2. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
- пороки сердца (врожденные и ревматические);
- постмиокардитический кардиосклероз;
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- дилатационная кардиомиопатия;
- рестриктивная кардиомиопатия;
- аритмогенное действие лекарственных средств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений - при электролитных нарушениях (гипокалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT;
- артериальная гипертензия;
- амилоидоз;
- саркоидоз;
- операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.);
Особо выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая выявляется, по имеющимся данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий). Прогноз для этой формы тахикардии благоприятен, она обычно имеет асимптомный характер. Причины возникновения пока недостаточно исследованы.
- тиреотоксикоз;
- дигиталисная интоксикация;
- генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии/желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.
- "сердце спортсмена".
3. Эктопический очаг повышенного автоматизма.
Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий
При возникновении пароксизмов участниками могут быть все 3 механизма аритмий:
1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.
2. Эктопический очаг триггерной активности.
Различают врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа "пируэт".
Фасцикулярная желудочковая тахикардия – особая форма левожелудочковой тахикардии, когда в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье). Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию, относится к идиопатической тахикардии. Она наблюдается преимущественно у мальчиков и юношей, симптоматична (сердцебиения, без обмороков), носит стабильный характер. К ее лечению нужен особый подход (радиочастотная аблация).
Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт" ("torsade de pointes")
Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии считается полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, "torsade de pointes"). Для этой формы тахикардии характерна нестабильная, постоянно меняющаяся форма комплекса QRS, и развивается она на фоне удлиненного интервала Q–T.
- выраженная брадикардия любого генеза;
Считается, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q–T, сопровождающееся замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков. Это создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.
2. Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора, в течение 5 минут).
Купирование тахикардии типа "пируэт" проводится по следующим принципам:
1. Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.
2. В/в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.
3. В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.
Эпидемиология
4. Противопоказано использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА , IС и III классов для купирования тахикардии типа "пируэт".
5. При рецидивах – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.
При нормальном функционировании левого желудочка риск возникновения в ближайшем будущем нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти, очень низок.
Очень высок риск возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти при низкой фракции выброса.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и проведение попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции могут предоставить важную информацию о прогностическом значении желудочковых тахикардий. Пациенты, у которых удается таким образом вызвать желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами или устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 секунд), имеют самый высокий риск внезапной сердечной смерти. Однако, нужно помнить, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют различную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.
Клинические критерии диагностики
здоровью.• Информация, размещенная на сайте MedElement и в
Cимптомы, течение
мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и
не должна заменять
очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в
медицинские учреждения при
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica (мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии
или стенокардии
- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.
При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.
Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.
При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.
Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.
Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.
Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.
Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
Диагностика
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.
ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:
1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже - до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.
2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.
3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).
ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:
1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.
2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность - более 0,12 секунд.
3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).
5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно "ранними" желудочковыми экстрасистолами).
7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.
Так как приступы желудочковой тахикардии типа “пируэт” непродолжительны, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.
Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.
Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.
Большинство желудочковых тахикардий во время инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы - левожелудочковые.
Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение. Это связано с тем, что большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии следует исключать ряд особых наследственных заболеваний.
Фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо, имеет характерную морфологию на ЭКГ.
• Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография, М.: Медицина, 1991
• Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии, М.: Медицина, 1984
• "ACC/AHA/ESC guidelines for
management of patients
with atrial fibrillation". European Heart J., 22, 2001
• 1852–1923
• • с. 56–60
Мобильное приложение "MedElement"
Мобильное приложение "MedElement"
• Занимаясь самолечением, вы можете нанести
непоправимый вред своему
Только в 2-4% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, которые не имеют достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца, она носит название “идиопатическая” форма желудочковой тахикардии.
внезапное сердцебиение, боли в области
сердца, выраженная вегетативная симптоматика
в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения
Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.
Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
Дифференциальный диагноз
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение. Это связано с тем, что лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.
Желудочковые пароксизмальные тахикардии и наджелудочковые предсердные тахикардии с аберрантными комплексами QRS разграничивают на основании следующих признаков:
1. Признаки желудочковых тахикардий в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
- комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид;
- трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий;
- при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии;
- продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 секунд.
2. Признаки наджелудочковых предсердных тахикардий с аберрантными комплексами QRS:
- в отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный);
- зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS;
- при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии;
- продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 секунд.
Как можно заметить, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. В большинстве случаев это требует проведения чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования с целью регистрации зубцов Р на ЭКГ.
Даже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, например, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто могут наблюдаться признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки не являются достаточно точными и специфичными, и задача медперсонала - обеспечить ЭКГ-диагностику (желательно мониторную), доступ к вене и наличие терапевтических средств.
К примеру, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. При этом пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.
Только при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.
При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически регистрируются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, вызванные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.
Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами
Реципрокные желудочковые тахикардии, вызванные механизмом re-entry, имеют следующие признаки:
1. Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами.
2. Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.
3. Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).
Для желудочковой тахикардии, обусловленной аномальным автоматизмом эктопического очага, характерно следующее:
1. Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.
2. Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.
3. Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.
4. Желудочковая тахикардия часто устраняется верапамилом.
5. Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.
Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью, характерно:
1. Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.
2. Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.
3. Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.
Осложнения
4. Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.
Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.
- электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия);
- пролапс митрального клапана;
- синдром врожденного удлиненного интервала Q–Т;
Лечение
- применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола);
- интоксикация сердечными гликозидами;
- симпатэктомия;
- имплантация кардиостимулятора.
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 2
Желудочковая тахикардия наиболее часто развивается у больных ИБС (около 85%).
Среди пациентов с заболеванием желудочковой тахикардии в 2 раза больше мужчин, чем женщин.
- топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.
Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, непрерывно рецидивирующая, полиморфная желудочковая тахикардия, когда осуществление ЭКГ-картирования опасно и технически невозможно.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических типов желудочковых тахикардий. Отдельным показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.
Программированная стимуляция проводится в различных участках миокарда с целью провоцирования «клинического» варианта желудочковой тахикардии.
Лекарственные препараты во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования вводятся в/в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.
Эхокардиография
амиодарон в/в 300-450 мг
Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.
Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке - по этапам:
1 ЭТАП:
- лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);
- если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика - продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);
- после купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;
- лидокаин эффективен в 30% случаев;
- лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;
- при желудочковой тахикардии типа "пируэт", развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;
- электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.
В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.
2 ЭТАП:
У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):
- новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;
- применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!
- или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) – в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.
У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):
- амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;
- при отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;
- при наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:
- общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;
- для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов;
- в дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;
- при развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;
- после стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.
Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.
3 ЭТАП:
У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
- вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;
- при отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;
- поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.
После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.
Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:
1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.
Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, она используется кардиохирургами в основном в качестве подспорья в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.
Мониторирование ЭКГ по Холтеру
Этот вид исследования для выявления желудочковых тахикардий показан всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, являющимися этиологическими причинами тахикардии, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания. Мониторный контроль ЭКГ может выполнять роль Холтеровского мониторирования в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией. Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.
Пробы с физической нагрузкой
Физической нагрузкой возможно спровоцировать автоматическую желудочковую тахикардию (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковую тахикардию при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдром, синдром удлиненного интервала QT, идиопатическую желудочковую тахикардию из выводного тракта правого желудочка.
Только при подозрении на вышеперечисленные варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) можно осуществлять для контроля эффективности терапии.
Прогноз
При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией необходимо создание условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой могут применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности остальных методов диагностики.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование
Показания к проведению:
- необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами;
3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.
Госпитализация
4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.
Профилактика
5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
6. При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.
7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или
Существуют абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:
1. Клиническая смерть, вызванная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.
2. Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
3. Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможность назначения антиаритмиков.
5. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.
6. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.
7. Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.
8. Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.
9. Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Такие пациенты являются кандидатами на пересадку сердца.
Пациентам с непрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW – синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др. противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов.
Необходимость в назначении антиаритмиков после имплантации кардиовертер-дефибрилляторов сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. Из лекарственных препаратов только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.
Радиочастотная аблация
Показания:
1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их приему имеются противопоказания).
2. Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации в этом случае - около 100%.
3. Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются после перепрограммирования имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.
Аневризмэктомия
Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями / желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.
Показания:
1. Единственный эпизод фибрилляции желудочков.
2. Застойная сердечная недостаточность в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями.
3. Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.
Пересадка сердца
Источники и литература
Это последний метод лечения пациентов с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями.• А.Б. де Луна Руководство по клинической ЭКГ
- М.: Медицина, 1993• Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей
в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992
• Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца, М.: Боргес, 2003
• Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др., М.: Медицина, 1994
• Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография — 2-е изд., перераб. и доп., М.: Медицина, 1987
• Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М.: Медицина, 1984
Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.
На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39оС, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.
Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.
Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже.
Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии
Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:
Внимание!
1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.Риск возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и внезапной сердечной смерти в 3–5 раз выше у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, регистрирующаяся с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.
Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен. При этом типе, как правило, возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Также достаточно высок при этом риск внезапной сердечной смерти.После оказания первой медицинской помощи в случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии всегда необходима госпитализация с целью подбора длительной антиаритмической терапии.Для профилактики внезапной смерти пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями применяется поддерживающая антиаритмическая терапия. Профилактику внезапной смерти нужно проводить не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. Для пациентов после перенесенного инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.Основанием для использования более эффективных методик при жизнеугрожающих аритмиях может служить недостаточная эффективность медикаментозной терапии:Имплантируемый кардиовертер-дефибрилляторПри проведении многоцентровых исследований при сравнении медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации оказалась выше.наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Общая информация
• Классификация
• Этиология и патогенез
• Эпидемиология
• Клиническая картина
• Диагностика
• Дифференциальный диагноз
• Осложнения
• Лечение
• Прогноз
• Госпитализация
• Профилактика
• Внимание!