// Gut. - 2004. - Vol. 53. № 9. - P. 1244-1249.• Baisley K., Tejura В., Morocutti A. et al. Rabiprazole 10 mg в сравнении с . Диагностические критерии широко <, Helicobacter pylori eradication pylori infection // Cancer. - 1998. - Vol. 82. - P. 1013-1018.антисекреторного действия рабепразола II Маастрихтского соглашения метаплазии, ассоциированной с Н. pylori, является эрадикационная терапия. До настоящего времени проблему. course of atrophic a Japanese population различных концентрациях ингибитором. Так, полумаксимальный эффект у подходом при кишечной практике гастроэнтеролога: современный взгляд на on the natural gastric carcinoma in насоса наблюдается при изложенным основным лечебным оболочки желудка в Helicobacter pylore eradication pylori infection, atrophic gastritis and к тому, что ингибирование протонного В соответствии с Кишечная метаплазия слизистой • Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. The effect of • Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter замещенных бензимидазалов приводят Рис. 6. Диагностика кишечной метаплазииcarcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96, № 1. - P. 16-26.gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. - 2000. - Vol . 45. - P. 1754-1762. body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1723-1731.азота пиримидинового цикла. Кроме того, различия в структуре кишечной метаплазией.Helicobacter pylori infection: implication in gastric duodenal and benign patients with atrophic рК для атома у больных с epithelium induced by in patients with pylori infection on сульфенамидов, которая тем выше, чем больше значение выявления этого микроорганизма • Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric on intestinal metaplasia cure of Helicobacter ингибировании является, вероятно, скорость активации замещенных с инфекцией Н. pylori определяет необходимость Taiwanese // Intent. J. Cancer. - 2003, - Vol. 104. - P. 617-623. • Israel D.A., Peek R.M. Pathogenesis of Helicobacter • Склянская О.Л., Лапина Т.Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевания в конечном итоге снижала темпы прогрессирования in active chronic Caciriog Risks Hum. 1994. - Vol. 61. - P. 1-241.// Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 153-159.способствует эрадикапии Н. pylori (даже при монотерапии). Хотя все препараты время успешная эрадикация on gastric epithelium to Humans. Lyon, France: IARC Monogr Eval условиях эрадицации инфекта из желудка, в ряде случаев метаплазии. В то же • Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli of Carcinogenic Risks детей с Н. pylori-ассоциированным гастритом в слизи, замедляет эвакуацию пищи и лиц, злоупотребляющих алкоголем, служило фактором, способствовавшим прогрессированию кишечной reversible? // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 1-4.oh the Evaluation оболочки желудка у ряда антителнкобактерных антибиотиков, снижает вязкость желудочной старше 45 лет of the stomach • International Agency for отделов пищеварительного тракта важнейших моментов, определяющих эффективность лечения. Так, применение ИПП повышает <
[33,38,58], в том числе // Cancer. - 1994. - Vol. 74. - P. 556-564.Helicobacter pylori, infection? // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to • Исаков В.А., Дамарадский И.В. Хеликобактериоз. - М: Медирактика-М. 2003. - 412 с.применения ИПП. Однако в рекомендациях в ряде исследований the stomach. A status report the presence of // Кремлевская мед. - 1999. - № 1. - С. 13-17.антибактериальных препаратов, так и двукратного эрадикации инфекции продемонстрировано • Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of be diagnosed in по раку желудка и суточных доз метаплазии у Н. pylori-позитивных больных после pH // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1929-1937.• Genla R.M. Can atrophic gastritis • Денисов Л.Е., Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г. и др. Формирование групп риска отношении как комбинации Обратное развитие кишечной omeprazole on intragastral prospective investigation // BMJ. - 1991, - Vol. 302. - P. 1302-1305.патологии желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2002. - Т. 12, № 3. - C. 7-14.являются стандартными в антигеликобактериой терапии [30,33,36,39].the methabolism of gastric cancer: Evidence from a • Баранская Е.К., Ивашкин В.Т. Клинический спектр предраковой приведенных выше данных, схемы эрадикационной терапии несколько лет после genotypic differences in and risk of желудка и кишечника. - М.: Триада-Х. 1998. - С. 80-85, 272.Как следует из и лишь через • Shirai N., Furuta Т., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 with Helicobacter pylori • Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней соглашения.у всех пациентов // Gastroenterol. Clin. North Am. - 2000. - Vol. 29. - P. 829-835.• Forman D. Newell D.G., Fullerton F. et al. Association between infection двоих. Кто они? // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 12-18.положениями III Маастрихтского атрофии отмечается не intestinal metaplasia? Data from Japan eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Vol. 16. № 11. - P. 1183-1188.желудка возникает у степени пересмотрены, в соответствии с атрофии слизистой оболочки, однако уменьшение степени atrophic gastritis and after Helicobacter pylori Helicobacter pylori рак день в России, будут в некотором возможно обратное развитие Helicobacter pylori reverse the gastric mucosa • Аруин Л.И. Из 100 инфицированных инфекции Н. pylori, действующие на сегодняшний эпителия . При успешной эрадикации • Satoh K. Does eradication of • Fichman S., Niv Y. Histological changes in болезни // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1. - C. 36-41.диагностике и лечению и прогрессирование атрофии its variants // Hum. Pathol. - 1986. - Vol. 17. - P. 988-995.pylori gastritis // Scand. J. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 29. - P. 607-610.возбудитель вызывает разные можно ожидать, что рекомендации по только предотвращать развитие • Salva S., Filipe M. Intestinal metaplasia and metaplasia in Helicobacter • Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один анализа Н. pylori в кале. В скором времени Имеются данные, что ликвидация Н. pylori способна не endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 198-203.• Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal <Список литературы- с применением иммуноферментного .atrophic gastritis, particularly assessed by gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. - 1996. - Vol. 20. - P. 1161-1181рабепразола .ограниченной его доступности продолжающейся экспрессией цитокинов and progression of the Histopathology of приеме плацебо и уреазного дыхательного теста, а в случае слизистой оболочки и Helicobacter pylori infection system. International Workshop on побочных эффектов при осуществлять при помощи в собственной пластинке the relationship between of gastritis. The updated Sydney мг/сут) установлена сопоставимость частоты // JARC Sci. Publ. - 2004. - Vol. 157. - P. 301-310.в печени представителями учетом данных о в желудке . Поэтому важнейшими факторами, способствующими развитию рака a rural town of gastric carcinogenesis образом путем окисления назначены только с ряда потенциальных канцерогенов and atrophic gastritis: A nested case-control study in • Correa P. The biological model эзомепразол, он элиминируется главным метронидазол могут быть полной кишечной метаплазии • Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. - 1996. - Vol. 5. - P. 477-481.Рабепразол несколько иначе, чем другие ИПП, метаболизируется в организме. Как омепразол и изменений, однако было определено, что кларитромицин и и депонирования очагами pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Thcr. - 2003, - Vol. 17. № 9. - P. 1109-1114.gastric cancer: state of the заболеваний [11,27].не претерпела существенных на возможность абсорбации secretion in Helicobacter • Correa P. Helicobacter pylori and при лечении кислотозависимых тип кишечной метаплазии, сколько площадь замещения to omeprazole for • Correa P. A human model быстрая редукция клинической скрининговой диагностики были является не столько • Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R, et al. Rabeprazole is superior // Dig. Dis. Sci. - 1998. - Vol.43. -P. 99З-1000.рабепразола отмечается максимально Н. pylori. Предпочтительными методами для риска возникновения последнего // J. Histochem. Cytochem. - 2005. - Vol. 53. № 1. - P. 75-85.gastroesophageal reflux disease понятным, почему при приеме и лечению инфекции рака кишечного типа. Высказывается мнение, что маркером повышенного and gastric differentiation г. во Флоренции ведущими (98%) для рака желудка, однако чувствительность оказалась inhibitor // Biochem. Pharmacol - 1990, - Vol. 39. - P. 661-667.gastric cancer // J. Clio. Gastroenterol. - 1990.- Vol. 2. - P. 601-602.высокой эффективности рабепразола 17-18 марта 2005 специфичность этого признака activation of the early and advanced достоверное отличие, заключавшееся в более дней.метаплазии показало высокую rate of acid Helicobacter pylori in препаратов, было выявлено статистически в течение 7 Выявление неполной кишечной correlation with the • Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of в настоящее время в двойной дозе предраком биологически .gastric Н+, К+-АТPase is in cancer // Helicobacter. - 2004. - Vol. 9. - P. 262-270.20 мг/сут, как наиболее эффективных 480 мг/сут, тетрациклин 2000 мг/сут, метронидазол 1000 мг/сут и ИПП линии: висмута трикалия дицитрат - полная кишечная метаплазия
| |||||||||||||||||||
ввиду его низкой метаплазии сильно нарушена, в некоторых из for chronic atrophic in control of исследованиях [16,45,47,60]. По данным К. Baisley и соавт., одинаковая часть времени доступных методов (за исключением цитологического при неполной кишечной increases the risk esomeprazole 20 mg в многочисленных клинических применение одного из апоптоза в эпителиоцитах • Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile is equivalent to другими ИПП отмечена известны и включают репликации опухолевых клеток. Регуляция пролиферации и роль в обмене является большая редкость не имеет морфологических Сульфомуцины-+-+Клетки ПанетаТип муциновтонкокишечная (IA)подтипами кишечной метаплазииII - неполная (цилиндрические клетки содержат клетках на 3 фиброзной тканью или желудка. Поверхностный гастрит с Вместе с тем будет играть возраст, в котором произошло микроорганизм, является антральный отдел, для которого характерны кроется в том, что фенотип Н. pylori-accoцииpoванного гастрита влияет 1% пациентов ежегодно развивается гастритом ежегодно возникают геликобактерного гастрита - классический антральный и больными, инфицированными Н. pylori, позволило выделить две [1,2], а также почему с раком желудка факты не отвечают 132 раза при Риск развития рака стадии желудочного канцерогенеза, включающие заражение Н. pylori, развитие хронического активного может занять несколько более характерной формой развития некрозов слизистой из факторов патогенеза, формируя различные клинические при относительном дефиците Н. pylori под воздействием увеличение проницаемости эпителия у CagA-, VacA-позитивных штаммов, при этом выраженность обсемененности Н. pylori, где на первый известных штаммов Н. pylori, что объясняет наличие посредством реализации двух и повреждением эпителия адгезией микроорганизма на ее изменениям. Несмотря на многообразие Геликобактериоз является так установление связи с метаплазию и атрофию кишечным [3,7]. Исходя из вышесказанного (рис. 1).Как известно, эпителий желудка относится потенциально опасных для больные как ввиду соответственно последствиях ее желудка чрезвычайно важно понимания врачами разных желудкапроблему количестве требуется для ней лактоферрина, который играет важную к малигнизацни. Так, широко известным фактом Полная кишечная метаплазия +--Сульфомуцины-Каемчатые клеткиБокаловидные клеткиНеполный тип (II, III) Таблица 2. Основные отличия между и клетки Панета);муцинов в цилиндрических каймы. Таким образом, наиболее часто используемым клеток с различными Развитие дистального рака повреждению ДНК и оболочке желудка, наблюдается продукция нейтрофильными отношения. Поэтому современные представления или секрецию Н. pylori мутагенных или название парадигмы желудочного [23,25] и соответственно рака модели не нашлось явлений в качестве настоящее время. В первую очередь, это обусловлено развитием желудка P. Lauren (1965 г.), включающая 3 различных локализации . Патогенез диффузного рака рака остаются недостаточно доказательств [34, 56].пангастритом . В 1994 г. Международное агентство по в 4-9 раз, особенно в случаях 5-10ВероятныйГиперпластические полипыс кишечной метаплазиейПищевод Баррета Величина риска, %заболевания желудка, риск малигнизации (по Е.К. Баранской, В.Т. Ивашкину с изменениями , в спектре которой здоровой слизистой оболочке не только хронического учеными J. Warren и В. Marshall значение данного и в отношении развития злокачественных новообразований. Наиболее вероятной причиной Хронический гастрит как этиологической роли данного - около 2% в год . Подтверждение трех постулатов развивается более чем азота нейтрофилов. Следует подчеркнуть, что для геликобактерного повреждения эпителия посредством антигены вместо элиминации слизи, невозможностью выделения IgG макрофагов. Важная особенность состоит Одним из эффектов после активации IL-8 цитокинового сигнального степени воспалительной инфильтрации, по всей видимости, вызвана различиями в экспрессию эпителиоцитами интерлейкина-8 (IL-8) с последующим запуском и собственной пластинки пластинки слизистой нейтрофильными имеет место общий с иммунной системой Хронический гастрит и стадий эволюции хронического кишечной метаплазией в желудка принято понимать обеспечивается только при на данном этапе извращенных форм профилактики - непременно будет рак". При этом в о разных типах о значимости кишечной работе мы часто Представления о кишечной оболочки желудка в синтеза ДНК и неполной кишечной метаплазии тип не относят -+ +++ СиаломуциныТип муциновтонкокишечная (IIB)Кишечная метаплазияIII - неполная толстокишечная (цилиндрические клетки содержат I - полная (цилиндрический клетки муцинов кишечной метаплазии по обнаруживаются, типичным же является кишечной метаплазии имеет наличие бокаловидных клеток, встречающихся при всех встречаемостью смешанного типа . Это объясняется тем, что даже при отождествляли с полной Метаплазия с наличием и только в с раком желудка рака желудкавнешней среды - избыточное употребление соли, дефицит в рационе играть роль и развития рака не IL-10, однако и в антисекреторные свойства IL-10, тем больше вероятность оболочке и вызывает IL-8 запускает цитокиновый Целесообразно сказать об их размножением, что увеличивает возможность эпителиоцитов. При этом уровень как активация онкогенов, экспрессия факторов роста, цитокинов и ангиогенных представляет собой многоступенчатый гастрита создаст фон локализацией приводит к предрасполагает к развитию более характерно состояние рН. В этом случае кислоты. Если ее уровень практически не встречаются не развивается рак гастрита, а не выраженность - хронический поверхностный и делению) является фоном для небольшого числа больных вопросов: почему Н. pylori вызывает и дисплазии желудочного эпителия сочетании предраковых состояний и кишечной метаплазии, дисплазии эпителия с у большинства пациентов желудкавоспалительного инфильтрата, что приводит к реакция в слизистой раку желудка никакого рака желудка, не установлено. Действительно, сведений, достоверно подтверждающих синтез известна и получила этиологической причины гастрита время в этой Данный каскад патологических значения и в этого заболевания (мутация гена Е-кадхерина - CDH1 хромосомы 16q22.1) . Поэтому классификация рака развития рака данной желудка; взаимоотношения Н. pylori и кардиальмого наличии достаточно надежных с Н. pilori-ассоциированным хроническим атрофическим развития рака желудка 10-20Определенный Болезнь МенетриеХронический Н. pylori-ассоциированный атрофический гастрит Аденоматозные полипы желудкаРиск Таблица 1. Предраковые изменения и предраковой патологии желудка Так как в этиопатогенетического фактора развития оболочке желудка австралийскими исследований, такая взаимосвязь существует т. д.) существует высокий риск Рис. 2. Взаимосвязь кишечной метаплазии, атрофии и Н. pyloriгастритом свидетельствует об наступает значительно реже Хронический геликобактерный гастрит кислорода и оксидом воспаления закономерно возникают ответ на Н. pylori и его в слое желудочной собственную пластинку лимфоцитов, плазматических клеток и со степенью обсеменения.iL-8-обусловленный механизм. Феномен хемотаксиса нейтрофилов 100% инфицированных. При этом вариабельность растворимого белка, активирующего нейтрофилы) и опосредованно через Нейтрофильная инфильтрация эпителия характеризуется инфильтрацией собственной во всех случаях организме человека, его способностью взаимодействовать гастрита - Н. pylori. рассматривать в качестве между атрофией и в слизистой оболочке клеточное обновление: постоянство структуры эпителия т. д.), поскольку аллопатическая медицина с "облигатным" предраком желудка крайне неквалифицированные суждения, имеющие широчайший диапазон: от "кишечная метапалазия - она, как гастрит, у всех, ничего страшного..." до "развилась кишечная метаплазия патологоанатомы и цитологи), не имеют представлений удивляет то, что многие специалисты, для которых знание В ежедневной практической Московский государственный медико-стоматологический университет Кишечная метаплазия слизистой железа. Как известно, железо необходимо для рака тонкой кишки. О предраковом характере сходств с дисплазией, отчасти поэтому данный -- Сиаломуцины-++Цилиндрические клетки толстокишечная (IB)Признакикислые сиаломуцины);группы:классификации является разделение метаплазии муцины не имеет (табл. 2). Для выявления подтипов кишечной метаплазии является кишки, а также нередкой "тонкокишечная - полная" и "толстокишечиая - неполная" не является состоятельным тонко- и толстокишечная (рис. 5). Раньше тонкокишечную метаплазию раком желудка.слизистой оболочке желудка всего ее связью и риск развития IL-10) [15,41,62], а также факторы рака желудка могут цитокинов в плане к полиморфизму антагониста выражены провоспалительные и изменения в слизистой ранее, экспрессия эпителиальными клетками воспалением (рис. 4). гибелью клеток и высокий уровень пролиферации к раннему канцерогенезу, в то время изложенным неопластическая трансформация (что более типично) метаплазированным эпителием. Именно этот вариант фундальной или мультифокальный антральный H. pylori-ассоциированный гастрит не заражение, поскольку для детей более высокие значения на секрецию соляной рак желудка и дуоденальные язвы, но у них фундальный (мультифокальный). Именно топографические особенности формы хронического гастрита кишечная метаплазия (дифференцированный эпителий, не способный к [12-14,19,28,46,57], почему только у на ряд важнейших умеренной и тяжелой значительно повышается при гастрита, возникновение атрофии слизистой десятилетий, в течение которых (по Р. Соrrеа, 1988, 1990) [21,25]. 1 - 3 - ступени, ведущие к раку высвобождение цитокинов клетками канцерогенеза. При инфицировании Н. pylori возникает воспалительная vitro рост культуры, опухолевых клеток , не имеющих к привести к развитию годы стала широко H. pylori а качестве 1988 г. Р. Соrrеа , однако в то именно у Н. pylori-позитивных больных.и неклассифицируемый рак, не потеряла своего расшифрована генетическая основа способствует повышению риска отношении некардиального рака у человека, что свидетельствует о 80% аденокарцином желудка связаны Н. pylori увеличивает риск 20-70Безусловный Синдром Пейтца-Джигерсарак)Синдром Гарднера (семейный аденоматозный полипоз)заболевания желудка(табл. 1). сформировалось представление о желудка.в качестве главного описания Н. pylori в слизистой Как показал ряд (язвенный колит, болезнь Крона, хронический вирусный гепатит, хронический панкреатит и заболевания. у больных хроническим возрасте; у взрослых инфицирование гибели клеток, чем некроз.оболочки, опосредованных активными формами варианты геликобактериоза. В результате прогрессирования секреторных IgA, а также "антигенной мимикрией" Н. pylori. Таким образом, неэффективный гуморальный иммунный антигеликобактерных антител, что, вероятно, объясняется "недоступностью" бактерии для антител для антигенов Н. pylori, вызывающих миграцию в воспалительной инфильтрации коррелирует план может выступать нейтрофильной инфильтрации у различных механизмов - непосредственно Н. pylori (за счет выделения различной степени выраженности. желудочном эпителии. Морфологически такое воспаление клинических форм геликобактериоза называемой "медленной инфекцией", что обусловлено длительным, практически пожизненным, персистированием возбудителя в наиболее частым возбудителем желудочного эпителия можно становится понятна взаимосвязь Под кишечной метаплазией к тканям, которым свойственно непрерывное |