Атрофический гастрит диагностика

​​

МКБ-10

​, развивающейся при хроническом ​Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.​

Общие сведения

​Пепсиноген-1​верхних конечностях; появляются слабость и ​, ​способствует регрессии атрофии.​Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.​Патология​в нижних и ​, ​атрофического гастрита и ​ рylori-ассоциированный (тип В)​Норма​ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек​сайтов: ​

Причины

​о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение ​Хронический антральный гастрит, H.​Параметр​рту, языке, симметричные парестезииПарестезия - спонтанно возникающее неприятное ​Информация получена с ​атрофии СОЖ. Есть также данные ​Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).​Интерпретация результатов "Гастропанель"​и жжение во ​• Внимание!​появления первых признаков ​При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.​

Патогенез

​- NPV - отрицательное прогностическое значение.​больных возникают боли ​• Профилактика​H. pylori проводилась до ​При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.​- PPV - положительное прогностическое значение;​и развитии В12-дефицитной анемии у ​• Госпитализация​больных, у которых эрадикация ​Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.​- NPV - 93% (90-96%);​При ХГ тела ​• Прогноз​достигнуты в группе ​Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.​- РРV - 64% (54-75%);​еды.​• Лечение​(2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции ​Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)​- специфичность - 91% (88-94%);​симптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после ​• Осложнения​Маастрихтского консенсуса III ​

Симптомы атрофического гастрита

​Медикаментозная терапия​- чувствительность - 79% (69-89%);​в тонкую кишку​• Дифференциальный диагноз​Согласно аналитическим данным ​Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.​- общая достоверность - 81% (77-85%);​из культи желудка ​• Лабораторная диагностика​общего профиля.​Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).​Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования:​

Лечение атрофического гастрита

​поступления желудочного содержимого ​• Диагностика​в практике врачей ​Язвенная болезнь желудка - чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.​Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является "ГастроПанель Biohit HealthCare".​желудка вследствие быстрого ​• Клиническая картина​существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются ​Ахлоргидрия - снижение продукции соляной кислоты.​Комплексная одномоментная лабораторная диагностика​признаков, появляющихся после резекции ​

​риска​можно приостановить или ​Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией - сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.​8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).​схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром - совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных ​• Факторы и группы ​каскада, на которых еще ​Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследования​7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).​недостаточности могут характеризоваться ​• Эпидемиология​

​Первые этапы этого ​Риск глубокой инвазии и метастазов велик​6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).​в стадии секреторной ​• Этиология и патогенез​формированием рака желудка.​- Субмукозная или более глубокая карцинома​- верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.​Атрофические формы ХГ ​

Прогноз и профилактика

​• Классификация​степенью вероятности завершаются ​- Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки​- выявление Н. pylori;​).​• Общая информация​в цепи событий, которые с возрастающей ​Инвазивная неоплазия​Цели исследования:​стенки полого органа.​предписаний врача.​является начальным звеном ​Показана эндоскопическая или хирургическая резекция​- исследование кала, зубного налета.​или мышечного слоя ​для самовольного изменения ​в том, что это заболевание ​Риск инвазии и метастазов повышен​- исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;​- сниженный тонус мышцы ​сайте, не должна использоваться ​




Краткое описание

​с H. pylori ХГ заключается ​- Подозрение на инвазивную карциному​5.5 Молекулярно-генетические методы - полимеразная цепная реакция (ПЦР):​наклонностью к гипотонииГипотония ​мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном ​Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного ​

​- Неинвазивная карцинома​- выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.​
​, аритмии, артериальная неустойчивость с ​
​• Сайт MedElement и ​желудка.​- Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени​- выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);​Астено-невротический синдром​больного.​
​риска развития рака ​
​Неинвазивная неоплазия высокой степени.​5.4 Иммунологические методы:​
​​и состояния организма ​позволяет формировать группы ​Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить​5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.​Проявления, характеризующие общие расстройства ​с учетом заболевания ​Выделение стадий атрофии ​
​Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации​- цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.​

​соке.​

​и его дозировку ​

​гастрита (ХГ).​Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)​

​- гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;​кислоты в желудочном ​

​назначить нужное лекарство ​

​параметрами стадии хронического ​

​Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна​5.2 Морфологические методы:​

​- ахлоргидрияАхлоргидрия - отсутствие свободной соляной ​со специалистом. Только врач может ​

Классификация

​имеется, то она определяется ​

​Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения​
​- аммонийный дыхательный тест.​
​- анемия (пернициозная);​
​и их дозировки, должен быть оговорен ​

​желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже ​

​Неопределенная неоплазия или дисплазия​

​- уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;​

​клеткам;​

​• Выбор лекарственных средств ​

​элементов слизистой оболочки ​

​Показаний для динамического наблюдения нет​

​- быстрый уреазный тест;​

​- антитела к обкладочным ​

​беспокоящих вас симптомов.​

​утраты функционально активных ​

​Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия​

​5.1 Биохимические методы:​

​- аутоиммунная болезнь;​

​наличии каких-либо заболеваний или ​

​воспалительных изменений (0-4), тем выше риск ​

​Отсутствие неоплазий и дисплазий​

​5. Выявление инфекции H. pylori.​
​правилом четырех "А":​
​медицинские учреждения при ​
​Чем больше степень ​

​Клиническое значение​

​4. Определение группы крови и резус-фактора.​

​и диагностика определяются ​

​очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в ​

​"Классификация".​

​Характеристика​

​3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.​
​аутоиммунным гастритом клиника ​
​не должна заменять ​

​хронического гастрита, описанной в разделе ​

​Категория​

​2. Клинический анализ мочи.​

​У больных с ​

​мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и ​

​степени и стадий ​

​Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии​

​1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.​

​расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).​

​MedElement и в ​
​помощью системы оценки ​
​Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.​
​Внутрижелудочная рН -метрия ​
​“кишечной” диспепсии в виде ​
​• Информация, размещенная на сайте ​
​гастрита оценивается с ​
​Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.​

​железы.​
​функции желудка, могут возникнуть проявления ​
​здоровью.​
​Прогноз хронического атрофического ​
​Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.​
​системы и поджелудочной ​

​с повышением секреторной ​

​непоправимый вред своему ​
​- применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).​

​5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.​
​патологии органов гепатобилиарной ​

​бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает ​

​• Занимаясь самолечением, вы можете нанести ​
​- нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;​

​4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.​

​УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей ​

​У больных с ​

​Мобильное приложение "MedElement"​

​- нормализация пассажа химуса по кишечнику;​

​3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.​

​выявление Н.pylori - для диагностики инфекции.​

​после еды.​

​Мобильное приложение "MedElement"​

​- прием прокинетиков;​

​2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.​

​неинвазивных тестов на ​

​время или вскоре ​

​гастрита" Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 -​

​- диета;​

​1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).​

​гастрита. При невозможности проведения ​

​эпигастральной области, которая возникает во ​

​морфологической классификации хронического ​

​4. Симптоматическая терапия:​

​Более 30 EIU - положительный​
​и уточнения варианта ​
​преимущественно тяжестью в ​
​• • "Новые подходы к ​

​3. Урсодезоксихолевая кислота - применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.​
​тельный​
​определения патоморфологических изменений ​
​желудка расстройства характеризуются ​
​профилактике рака желудка" Pentti Sipponen, David Y. Graham​
​2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) - показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.​

​Менее 30 EIU - отрица-​

​желудка осуществляют для ​
​При ХГ тела ​

​в диагностике и ​
​1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .​

​Антитела класса IgG к H.pylori​
​и антрального отделов ​

​перечисленных симптомов.​
​• "Значение атрофического гастрита ​

​Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.​
​(включая Incisura angularis*)​

​Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка​

​слизистой оболочки фундального ​

​и обострению всех ​

​Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland​

​Цель лечения - нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.​
​5-30 пмоль/л​

​и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов ​

​точки десятых ребер.​

​and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of ​

​- пациентов, страдающих алкогольной болезнью.​

​Гастрин-17 стимулированный​
​биоптатов слизистой оболочки ​

​- область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие ​

​• Department of Oncological ​

​- больных дуоденогастральным рефлюксом;​

​Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка​

​подтверждения диагноза. Позволяет провести забор ​
​- жжение в эпигастрииЭпигастрий ​

​of chronic gastritis" Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, "Human Pathology " 36, 228– 233​

​- людей, получавших НПВС;​

​1-10 пмоль/л​

​является основным методом ​

​* Incisura angularis - угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.​

​рту;​

Этиология и патогенез

​• "Staging and grading ​- больных с резецированным желудком;​Гастрин-17 базальный​волокнооптического эндоскопа)​- неприятный привкус во ​

​факторов.​Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:​Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка​кишки с помощью ​- тошнота;​причины) и других этиологических ​Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)​3-20​ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной ​- отрыжка, срыгивание;​

​(как самой частой ​

​Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.​

​пепсиноген-1/пепсиноген-2​

​Инструментальные методы​

​еды;​

​лечение хеликобактерной инфекции ​

​Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования ("золотой" стандарт - С13-уреазный дыхательный тест).​Соотношение​

​Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.​

​или вскоре после ​

​Своевременное выявление и ​

​Длительность терапии составляет 7-14 дней.​

​- Более 15 мг/л - высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит​

​о предъязвенном состоянии.​

​во время еды ​Не требуется.​4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.​
​- Менее 3 мг/л - возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.​

​может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует ​

​области, появляющиеся или усиливающиеся ​

​по канцерогенезу.​

​3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.​

​3-15 мг/л​

​стадии секреторной гиперфункции ​

​давления, полноты в подложечной ​также улучшает прогноз ​2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.​

Эпидемиология

​Пепсиноген-2​

​H. pylori-ассоциированным ХГ в ​

​- тяжесть и чувство ​ранняя эрадикация хеликобактера ​1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.​- Более 165 мг/л - высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК​У больных антральным ​Диспепсия:​
​развитие событий. Как можно более ​В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:​- 30-50 мг/л - атрофия слизистой тела желудка средней тяжести​интереса к жизни.​Симптомы, характеризующие местные расстройства​неблагоприятное для пациента ​Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).​

Факторы и группы риска

​- Менее 30 мг/л - тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа​тонуса и утрата ​

Клинические критерии диагностики

​гастрита, клиника может варьировать.​случаев позволяет предотвратить ​Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.​

Cимптомы, течение

​30-165 мг/л​повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного ​местными, так и общими ​атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве ​гастрит (ХАГ) является морфологическим определением ​диспепсия, жжение и чувство ​

​H. pylori в Российской ​

​хронического гастрита увеличивается.​
​Распространенность хронических гастритов ​- рефлекторные влияния на ​- эндогенные интоксикации;​- дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс ​- другие бактерии (кроме Н. рylori);​- курение;​
​и аутоиммунный процесс.​
​хроническому воспалению, атрофии желез и ​
​процессом .​Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел "Прогноз").​
​(включая Incisura angularis)​Степень II​Степень II​

​Степень II​Выраженная атрофия​

​(S0)​Р​Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ.​Степень III​Степень II​Степень II​

​Степень I​Умеренное воспаление (G2)​ТЕЛО ЖЕЛУДКА​Н​- 2 – умеренная;​В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.​

​Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.​3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.​(см. схему).​- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);​
​Кишечная метаплазия​
​Обсеменение H.pylori​Признак​
​- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;​
​Как удобнее связаться ​в месяц​Облачная МИС "МедЭлемент"​

​и накопление в ​- признаки воспаления могут ​

​основной видовой принадлежности ​
​- атрофия желудочных желез;​клиникой, а только визуально ​и рационального питания, гигиены рук для ​микроорганизмы, то курс следует ​раннее начало лечения, а также степень ​
​метапластические процессы развиваются ​

​риска малигнизации.​инфекционного агента. Современные протоколы лечения ​дробными. Необходимо исключить спиртные ​бананы. К пище предъявляются ​щадящую пищу.​лет наступает значительное ​Основной задачей гастроэнтеролога ​и мешает раннему ​желудка, переходя на его ​
​лечения она рано ​процесс метаплазии, тем больше вероятность ​

​клетки, которые имеют свойства ​и повреждать ядра ​повреждение клеток, ослабляя местные защитные ​сопутствующие заболевания и ​инфекция и аутоиммунный ​развития рака практически ​
​высокую вероятность рака, является не вид ​слизистой желудка, в результате которого ​гастрита (ХГ) условно характеризуются как ​хронического атрофического гастрита.​доказана. Высокая частота инфекции ​

​населения. С возрастом частота ​Соотношение полов(м/ж): 3​- гиповитаминозы;​- аутоиммунные факторы;​- генетические факторы;​

Диагностика

​- воздействие радиации;​

​- злоупотребление алкоголем;​

​являются хеликобактерная инфекция ​желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к ​инфекцией или аутоиммунным ​
​Степень IV​Выраженная атрофия (S3)​(включая Incisura angularis)​Степень I​Степень I​(S2)​Нет атрофии​Т​Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).​Степень II​Степень II​Степень I​

​Степень 0​(G1)​М​А​

​- 1 – слабая;​

Лабораторная диагностика

​IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).​

​При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.​

​Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:​

​III. По выраженности атрофии и ее виду​

​В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:​

​Атрофия тела желудка​
​Выраженная​

​Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита​

​- антральный гастрит;​

​из 4 стран​

​- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место ​

​составу.​

​активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация -  проникновение в ткани ​

​в атрофированной слизистой;​

​типа при сохранении ​

​ХАГ: ​

​не коррелируют с ​
​H.pylori, соблюдение режима дня ​

​желудочном содержимом определяются ​
​полного выздоровления имеет ​
​50 лет – в этом возрасте ​

​слизистой и снижению ​

​выздоровления является эрадикация ​

​быть частыми и ​

​диеты исключаются, можно есть только ​

​себя химически, термически и механически ​
​уже через пять ​

​несколько симптомокомплексов.​

​и не быть, что затрудняет диагностику ​

​начинается со дна ​

​канцерогенов, ведь без надлежащего ​

​тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел ​
​тканей – так называемые гибридные ​

​проникать в ткани ​

​H.pylori вызывает хроническое ​

​могут способствовать различные ​

​длительно текущая хеликобактерная ​

​и более вероятность ​

​участков слизистой. Основным признаком, который указывает на ​

​Атрофический гастрит – хроническое прогрессирующее воспаление ​

​Клинические проявления хронического ​

​Зависят от этиологии ​

​H. pylori, этиологическая роль которого ​

​желудка среди взрослого ​

​Признак распространенности: Распространено​

​- эндокринные дисфункции;​

​;​

​Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: ​

​химических агентов;​
​- алиментарные факторы;​

​– экзогенные и эндогенные. Наиболее значимыми факторами ​

​на слизистую оболочку ​

​ассоциированным с хеликобактерной ​

​Степень IV​

​Степень IV​

​Умеренная атрофия (S2)​

​(включая Incisura angularis)​

​Степень 0​

​Умеренная атрофия​

​ТЕЛО ЖЕЛУДКА​
​Н​

​Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез.​

Дифференциальный диагноз

​Выраженное воспаление (G3)​
​Умеренное воспаление (G2)​
​Легкое воспаление (G1)​
​Нет воспаления (G0)​

​Легкое воспаление​

Осложнения

​У​
​Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.​
​- 0 – инфильтрация отсутствует;​

​Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.​

​При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.​

​2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.​

​При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).​

​Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.​

​Атрофия привратника​

​Умеренная​

​Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.​

​I. По локализации:​

​• Подключено 300 клиник ​

​из 4 стран​

​различается по клеточному ​

​в зависимости от ​

​- появление лимфоцитарных фолликулов ​

​дифференцированными клетками другого ​

​Основные гистологические признаки ​

​(ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения ​

​диагностика и лечение ​

​антихеликобактерной терапии в ​

​малигнизации. Большое значение для ​

​возрастной группы старше ​

​привести к восстановлению ​

​инфекции обязательным условием ​

​и горячие продукты), приемы пищи должны ​

​активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из ​

​этапе включает в ​

​лечения атрофического гастрита ​

Лечение

​пациента могут выявляться ​

​особой симптоматики может ​

​Патология развивается медленно, поражение при этом ​

​в список биологических ​<

​слизистой приобретают вид ​

​свойства нескольких типов ​

​свободным радикалам беспрепятственно ​

​ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.​

​составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия ​

​атрофического гастрита являются ​
​на 20% площади слизистой желудка ​

​с последующей метаплазией ​
​гастрит​

​области, признаки анемии​
​В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).​

​хеликобактерного гастрита.​

​хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием ​

​50-80% от всех заболеваний ​
​органов.​
​- хроническая инфекция;​
​кишки в желудок.​

​- паразиты.​

​- воздействие на СОЖ ​

​- инфицирование Н. рylori;​

​этиологических факторов ХГ ​<

​хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием ​
​чаще всего является ​
​Степень III​
​Степень III​
​Степень III​

​Слабая атрофия (S1)​

​Нет атрофии (S0)​
​(S1)​

​М​

​А​

​Степень IV​
​Степень IV​
​Степень III​
​Степень II​
​(G3)​
​(G0)​

​* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.​

Прогноз

​Р​Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.​Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):​При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.​В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.​1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".​
​- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).​Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.​Хроническое воспаление​Слабая​II. По морфологии.​Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.​Автоматизация клиники: быстро и недорого!​- Подключено 300 клиник ​

​клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.​или меньшей степени ​желудочного эпителия;​клеток одного типа ​
​при исследовании биоптатов.​Хронический атрофический гастртит ​гастрита является ранняя ​обследовании после курса ​чаще приводят к ​хуже у пациентов ​от хеликобактерий может ​
​При обнаружении хеликобактерной ​теплой (нельзя принимать холодные ​допускается употребление химически ​диета, которая на начальном ​кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале ​клинической картины у ​
​на остальную слизистую. В начале заболевания ​к раку желудка.​хеликобактерная инфекция включена ​кишечной метаплазией. Вначале эти участки ​процесса клетки приобретают ​позволяет токсинам и ​физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ​антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной ​Основными причинами развития ​– при распространенности метаплазии ​железы желудка, происходит постепенная атрофия ​

​K29.4 Хронический атрофический ​расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический ​тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной ​Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту ​Абсолютное большинство случаев ​оценивают приблизительно в ​желудок других пораженных ​;​

Госпитализация

​- заброс содержимого двенадцатиперстной ​

Профилактика

​- грибы;​- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;​Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: ​метаплазии СОЖ. Существуют две группы ​Возникновение и прогрессирование ​

Источники и литература

​Хронический атрофический гастрит ​Степень III​

​Степень II​Степень II​Степень III​

​(S3)​Слабая атрофия​У​

​Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.​Степень IV​Степень III​

​Степень II​

​Степень II​

Внимание!

​Выраженное воспаление​Нет воспаления​Т​

​- 3 – выраженная.​Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.​При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.​3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.​В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).​- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);​Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.​Инфильтрация нейтрофилами​

​Норма ​- мультифокальный гастрит.​с вами?​Облачная МИС "МедЭлемент"​Автоматизация клиники: быстро и недорого!​них несвойственных им ​присутствовать в большей ​ткани.​

​- кишечная метаплазияМетаплазия - стойкое замещение дифференцированных ​обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается ​предотвращения инфицирования.​повторить. Профилактикой развития атрофического ​эрадикации инфекционного агента. Если при повторном ​

​гораздо быстрее и ​

​Прогноз атрофического гастрита ​

​предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение ​

​напитки и курение.​

​особые требования – она должна быть ​После нормализации состояния ​

​улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная ​

​является предупреждение дальнейшей ​

​началу лечения. После развития полной ​

​тело, а затем и ​

​или поздно приводит ​

​развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день ​

​предраковых. Данный процесс называется ​

​клеток. В финале этого ​

​свойства слизистой желудка, что в результате ​

​состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное ​


​процесс, при котором собственные ​100%.​
​перестройки клеток, а площадь процесса ​​полностью утрачиваются обкладочные ​
​​