ПричиныКлассификацияСимптомы ОсложненияДиагностика ЛечениеПрогнозПрофилактикаВопросы и ответыВрачи
Причины развития антрального гастрита
Антральный гастрит — довольно распространенная форма воспаления слизистой оболочки желудка. По нашим оценкам, на долю этого типа расстройства приходится до 45% от общей массы патологических процессов. В подавляющем большинстве случаев имеет место инфекционное поражение тканей органа. Мужчины и женщины болеют примерно одинаково часто. В основном антральным гастритом и иными формами заболевания страдают пациенты молодого и среднего возраста. Дети — намного реже. Расстройство требует обязательной клинической оценки под контролем гастроэнтеролога. Специалист проводит полное обследование с применением инструментальных и лабораторных методов. Понимание причин воспаления слизистой оболочки — важная мера не только для лечения, но и для профилактики расстройства.
Патогенез заболевания
В основе патологического процесса лежит воспаление желудка, его конечного отдела (потому заболевание называется антральным). В 95% случаев, а по некоторым оценкам еще чаще, виновником патологического состояния выступает хеликобактер пилори. Это особая бактерия, которая растет и развивается на слизистой оболочке желудка. Реже поражает двенадцатиперстную кишку. Инфекция очень устойчивая, не поддается терапии обычными антибиотиками. Требуется применение специализированных препаратов, средств для лечения хеликобактер пилори. Бактерия агрессивная и без терапии рано вызывает язвенную болезнь, эрозивные поражения пищеварительной системы, структур желудка.
Еще реже встречаются иные факторы развития патологического процесса:
• аутоиммунные процессы, наследственно обусловленные, врожденные или приобретенные, в зависимости от клинического случая;
• воздействие агрессивной химии, например, после применения некоторых лекарственных препаратов (противовоспалительных нестероидного происхождения и прочих).
Важно!
Иногда встречаются вторичные воспалительные процессы. Например, дуоденит, поражение двенадцатиперстной кишки и прочие варианты. Такой вариант, когда сначала воспаляется двенадцатиперстная кишка, а затем иные структуры, желудок, встречается сравнительно нечасто.
Факторы повышенного риска
Антральный гастрит желудка развивается как следствие не только непосредственных причин, но и как результат влияния факторов повышенного риска. Если первые касаются непосредственного становления проблемы, вторые повышают ее вероятность у пациента (и в целом). Очаговое заболевание развивается на фоне влияния следующих факторов риска:
• стрессовые ситуации, стрессы повышают вероятность патологического процесса у пациентов, особенно молодого и среднего возраста;
• пищевые привычки, неправильное питание, воздействие алиментарного фактора, особенно у пациентов, которые придерживаются нерациональных принципов питания на протяжении длительного времени;
• бульбит и прочие воспалительные заболевания органов пищеварительного тракта, тонкого кишечника в анамнезе;
• рефлюкс-эзофагит, обратный заброс желудочного содержимого в пищевод, с развитием характерной симптоматик;
• применение некоторых лекарственных средств, препаратов, таких как противовоспалительные нестероидного происхождения, а также антибиотики, некоторые гормональные средства для коррекции воспаления или предотвращения беременности;
• заболевания желчного пузыря, печени и иных структур пищеварительного тракта.
Клинические случаи могут быть разными. Определение причин, факторов риска развития патологии важно в рамках разработки мер грамотной, качественной профилактики, поскольку заболевание может рецидивировать, обостряться. Особенно при хроническом течении патологического состояния.
Классификация и виды патологического процесса
Классификация патологического процесса проводится по множеству оснований. Например, по глубине изменений, течению расстройства и прочим основаниям.
В зависимости от глубины воспалительного процесса выделяют:
• поверхностный антральный гастрит, который сопровождается поражением только наружного слизистого слоя желудка;
• глубокую форму: более опасная, сопровождается выраженным болевым синдромом, характеризуется повышенным риском осложнений.
• катаральный антральный гастрит, который сопровождается воспалением без образования прочих изменений в желудке;
• эрозивный антральный гастрит, когда на поверхности слизистой образуются дефекты;
• язвенный гастрит, для него типично развитие глубоких язвенных дефектов;
• зернистый (гранулярный) антральный гастрит с диффузным изменением структуры слизистой (по всей поверхности антрального отдела, поверхность органа становится рыхлой, зернистой);
• фолликулярную форму (либо лимфофолликулярную);
• геморрагический (эритематозный) тип;
• экссудативный тип, с развитием выпота в полости желудка;
• нодулярный или узелковый антральный гастрит, при котором происходит образование узлов, нодулярная форма сравнительно более опасна из-за рисков злокачественного перерождения.
В зависимости от морфологических изменений структуры слизистой, выделяют:
• простой гастрит, когда как таковых изменений кроме локального воспаления нет;
• гиперпластический или гипертрофический гастрит, гиперплазия (фовеолярная гиперплазия) — результат постепенного замещения клеток и развития клеточной атипии, они уже не похожи на нормальные структуры желудка;
• субатрофическую форму;
• атрофический тип расстройства.
Атрофические, субатрофические, а также гиперпластические типы сопровождаются постепенным перерождением здоровых клеток и тканей. Это прямой риск рака в среднесрочной перспективе (несколько лет).
Выделить расстройство можно по причинам антрального гастрита, называют:
• бактериальные формы обычно активные и довольно быстро прогрессируют, приводят к опасным осложнениям;
• если гастрит ассоциируют с химическими поражениями, говорят о токсическом гастрите;
Гастрит может быть активным или неактивным. Первичным или вторичным (реактивным). Умеренным по течению, легким (слабовыраженным) или тяжелым. Специалисты используют все классификации. В результате в описании патологического состояния появляются характерные параметра патологического состояния. Например, диффузный поверхностный антральный гастрит, острое течение. Или что-то подобное. Характеристикой заболевания занимаются врачи-специалисты.
Симптомы антрального гастрита
Симптомы антрального гастрита такие же, как при других формах патологического процесса. Наблюдаются характерные признаки:
• боли, болевой синдром усиливается на голодный желудок и ослабевают после приема пищи, по характеру давящие или режущие;
• дискомфорт, тяжесть в животе (в надчревной области, чуть выше пупка);
• тошнота, рвота, независимо от приема пищи (в том числе с примесями желчи);
• изжога, отрыжка и иные диспепсические явления;
Обратите внимание!
Осложнения патологического процесса
Осложнения развиваются при умеренном и тяжелом антральном гастрите. Легкие формы создают куда меньше рисков. Но болезнь имеет свойство прогрессировать. Сравнительно быстро (несколько месяцев, лет, в зависимости от индивидуальных особенностей организма пациента).
Среди осложнений можно выделить:
• развитие рака, как следствие клеточной атипии, рак желудка при этом малосимптоматичен и зачастую вообще не дает каких-либо проявлений до самой терминальной стадии;
• переход заболевания, воспалительного процесса на двенадцатиперстную кишку пациента, что означает усугубление общего течения расстройства;
• хронизацию расстройства, если не проведено лечение острого патологического процесса.
Также поражения лимфоидных структур, местных лимфоузлов.
Очаговый гастрит антрального отдела потенциально может перейти на другие отделы. Тогда разовьется диффузная форма патологического состояния.
Диагностика заболевания
Диагностика патологического процесса сравнительно несложная. Обследованием пациентов занимаются врачи-гастроэнтерологи. На первичной консультации специалист опрашивает больного, собирает анамнез, а также пальпирует область желудка. Применяются инструментальные методы обследования:
• гастродуоденоскопия (ФГДС);
• рентгенография желудка;
• томография (не всегда);
• анализы на хеликобактер.
Требуется минимум времени. Обследование проводится амбулаторно.
Методы лечения патологического процесса
Лечение антрального гастрита проводится типичными методами. Чтобы вылечить расстройство, нужны специализированные препараты:
• антацидные, чтобы нормализовать показатели кислотности;
• восстановительные (регенеративные) средства;
• антихеликобактерные препараты, чтобы нейтрализовать инфекционный агент, который встречается особенно часто;
• ингибиторы протонной помпы.
Большую роль играет диета. Нейтрализация клиники проводится параллельно основной этиотропной терапии. Умеренный антральный гастрит поддается терапии намного лучше, чем тяжелые формы. Требуется меньше времени. Тяжелая степень антрального гастрита требует больше времени и сил на коррекцию.
Реактивные формы антрального гастрита дополнительно требуют коррекции первичного заболевания или иного фактора, который провоцирует воспаление.
Профилактика патологического процесса
Профилактика патологического состояния включает рациональное питание, отказ от курения, спиртного, своевременное лечение всех заболеваний пищеварительного тракта. Также важно проходить регулярные профилактические осмотры.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит
Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.
Основной механизм заражения H. pylori неизвестен. Считается, что инфекцией можно заразиться через слюну больного человека, заражённую пищу и воду .
• слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
• злоупотребление алкоголем;
• частое употребление газированных напитков и кофе.
Химические вещества, в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ .
Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
• временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
• частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
• частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
• моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
• бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз;
• кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления:
• Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
• Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
• Анемический синдром
• Болевой синдром
• Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции .
У людей с атрофическим гастритом отмечается "лакированный" язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
• При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия, неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии.
• При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
• Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
• Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
• париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
• пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
• главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
• G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.
кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите
При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз .
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни .
Сиднейская классификация гастритов
По типу | По локализации | По эндоскопическими | По причинам |
|---|---|---|---|
•⠀Острый | •⠀Антральный | •⠀Эритематозный | •⠀Тип А |
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации |
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза "хронический гастрит" важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
• степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
• по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации .
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
• Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
• Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
• Подтверждённая атрофия:
• метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
• неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено .
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
• Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
• Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
• Диффузная форма гастрита
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии
Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка. Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет . При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.
При ахлоргидрии
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.
Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит тактика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.
Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.
Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом.
Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Важно также исследовать кровь по общим показателям. При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Согласно исследованиям американских учёных , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.
Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата (де-нол). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике .
В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол (улькавис). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни, когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка .
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
• людей с удалённой частью желудка;
• пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
• пациентов, страдающих алкоголизмом.
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
• ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
• Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
• Симптоматическая терапия:
• диета;
• нормализация пассажа содержимого кишечника;
• приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).
физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка .
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.