Терапевт, Нефролог
Здравствуйте!Нет,это не предрак,а атрофия клеток, вырабатывающих кислоты. В результате на стенках желудка образуются области, на которых кислота не продуцируется, из-за этого желудок постепенно утрачивает свои функции. В основном причиной является хеликобактер. Вам его определяли когда-нибудь?Лечение эрадикационное проводилось?
Сохранить
Принятый ответ
Клиент
Доктор, хеликобактера у меня нет. взяли анализ. а в течение какого времени может развиться атрофия, не потеряла ли я время. ведь биопсия может показать и онкологию, иначе биопсию не брали бы
Сохранить
Клиент
Здравствуйте, Доктор! не знаю можно ли к Вам обратиться с вопросом.
Сохранить
Хирург
Атрофия слизистой желудка имеет много причин,в первую очередь helicobacter pylori,обязательно сходите к гастроэнтерологу,должен предупредить,что даже после лечения,даже если у вас не будет никаких жалоб,вы должны регулярно проверится,поскольку могут быть осложнения
Сохранить
Принятый ответ
Клиент
Спасибо большое. Да, теперь гастроскопию избегать не буду. Делала "во сне". Вообще не страшно.
Сохранить
Педиатр
Здравствуйте нет это не рак и не предрак.
Хеликобактер часто причина,но если не ее по биопсии, лучше сделать дыхательный уреазный тест на хеликобактер пилори, через неделю.
Сохранить
Принятый ответ
Терапевт, Нефролог
При атрофии всегда берут биопсию,такая тактика. У вас ещё не атрофия,и только участки,но и с атрофией можно жить. Старайтесь избегать обострений. Субатрофия возможно останется ею. заболеванием ,на фоне которого возможно развитие рака. Но вероятность возникновения мала (0,7%), а опасения преувеличены. Тем не менее необходимо ежегодно проводить ФГДС с биопсией слизистой желудка.
Онкологические заболевания невозможны без снижения иммунитета. Поэтому лучшей профилактикой является поддержание иммунитета на хорошем уровне. Одними из "поддержателей" являются лактобактерии. Первый курс 20 дней. И соблюдать некоторые правила: не травмировать (диетпитание, не поднимать тяжести) , не греть, не загорать под прямыми лучами солнца,не работать на "вредных" производствах.
Сохранить
Терапевт
Здравствуйте,Элина! Рак у Вас нет. Просто ешьте невредную еду. Этого достаточно.
Сохранить
Принятый ответ
Клиент
Спасибо, доктор. Вредная еда меня привела к гастроэнтерологу
Сохранить
Терапевт
ну . тем более-теперь будете есть все правильное,не спеша , с удовольствием).Главное-умеренность и покой.Тогда все будет нормально.
Сохранить
Терапевт
Здравствуйте! Не переживайте это не приговор , это заболевание при своевременной диагностике и лечении не прогрессирует. Дождитесь результатов биопсии и покажитесь с результатами гастоэнтерологу, экстренности нет.Пройдете курс лечения, будете делать контроль ФГДС в динамке с биопсией. Соблюдайте диету,режим труда и отдыха, избегайте стрессовых ситуаций.
Сохранить
Клиент
Доктор, а в инете пишут про субатрофию 8212, что она опасна, что это? я не нашла
Сохранить
Гематолог, Терапевт
Здравствуйте, все может быть, конечно, но скорее всего это видоизмененная слизистая на фоне основного заболевания, начните Омез, диету, сдать дыхательный тест на хеликобактер
Сохранить
Врач УЗД, Терапевт
Не переживайте субатрофия это не предраковое заболевание.
Сохранить
Терапевт, Нефролог
Нет терминологии субатрофия 8212. Откуда у вас эта цифра? Прикрепите результат фгдс.
Сохранить
Клиент
В инете было написано субатрофия далее знак равенства перечеркнутый (к сожалению, забыла как он называется грамотно) и 8212 считается самой опасной формой субатрофии
Сохранить
Клиент
Доктор, я прикрепила, но почему то получается в перевернутом виде
Сохранить
Терапевт, Нефролог
Этот номер вероятно был номером чей-то биопсии,результат которой вы прочитали в интернете. По фгдс у вас сейчас более опасным являются эрозии,которые надо пролечить,так как они являются прпдъязвенным состоянием. Аина субатрофию сейчас не обращайте внимания,в биопсии будет такое же заключение,участки субатрофии. Лечите эрозии и рефлюкс.
Сохранить
Клиент
Сохранить
Терапевт
Вы что-то путаете нет такого вида гастрита, наверное это номер биопсии. Результат и окончательный диагноз будет зависит от клеточного состава ткани , полученной в результате биопсии. Если там будет гистологическая картина без атипии, нужно будет наблюдать состояние слизистой в динамике.
Сохранить
Терапевт, Нефролог
Голод не терпите. Это условный рефлекс, и порочный круг,на чувство голода идёт выброс соляной кислоты. Сейчас пока будете лечить эрозии соблюдайте диету 1б,неделю,затем расширяйте.Кдв должна быть не «вредной»,но с достаточной калорийностью,за счёт сложных углеводов и белков,и немного жиров животных (бутерброд со слив маслом например),потому что они стимулируют выработку желчи,что немаловажно в вашем случае.
Сохранить
Клиент
Спасибо огромное, Доктор! Всех Вам благ и Вашим близким!
Сохранить
Терапевт, Нефролог
Спасибо,и вам крепкого здоровья!
Сохранить
Клиент
Спасибо
Сохранить
Терапевт, Гастроэнтеролог, Кардиолог
Здравствуйте,Элина!у вас не рак!субатрофия это истощение клеток.пролечивайте обострение гастрита,пролечивайте эрозии,придерживайтесь правильного питания и все будет хорошо!чувство голода не испытывайте кушайте часто 5-6 раз,пища обязательно в теплом виде и желательно термически приготовленная
Исключите приправы и специи.как получите результаты биопсии сразу к гастроэнтерологу!лечение вам требуется
Сохранить
Клиент
Доктор, спасибо. Я ем каждый час понемногу. То банан, то кашу овсянку на воде, то вареную курицу, то бутерброд со сливочным маслом, но голод не отступает. Это сильно угнетает. Периодически у меня такое возникает. Как Вы думаете до похода к гастроэнтерологу, мне стоит пропить омепрозол или омез, чтобы снизить выработку соляной кислоты, таким образом поборов этот мучительный голод?
Сохранить
Инфекционист
Здравствуйте!Субатрофический гастрит возникает при атрофии участков слизистой,в результате этого снижается секреция соляной кислоты и пепсина.По-видимому Вы лечили изжогу,применяя антациды,из-за этого произошло угасание деятельности желез слизистой желудка ,разитие атрофии.Еще часто причиной этого заболевания может быть хеликобактер (у Вас его нет),аутоиммунные процессы.
Необходимо провести исследование крови на иммунный статус для исключения аутоагрессии.
Диета у Вас должна быть щадящей,прием пищи 4-5 раз в день небольшими порциями,последний прием пищи за 4 часа до сна.
Сейчас данных за онкопроцесс нет,биопсию берут всегда при очаговых изменениях слизистой.
Поетите гастроэнтеролога,чтобы получить конкретные рекомендации при очной консультации.
поправляйтесь!
Сохранить
Принятый ответ
Клиент
Спасибо, Доктор!
Сохранить
Клиент
Здравствуйте, Доктор! Мне очень нужна Ваша ПОМОЩЬ. Как можно с Вами связаться?
Сохранить
Клиент
Здравствуйте, Доктор! Вы ведь работаете в Москве. Как можно попасть к Вам на прием?
Сохранить
Терапевт, Гастроэнтеролог, Кардиолог
Сохранить
Клиент
Спасибо, Доктор. Да, почему то биохимия всегда показывает у меня низкое содержания белка, хотя мясо ем регулярно, правда курицу. Мясо говядины немного опасаюсь. Я просто боюсь, что до похода к врачу соляная кислота наделает дел. Вчера прямо перед сном поела овсянку на воде без масла, сахара и легла, высоко положив подушку. До утра продержалась без голода.
Сохранить
Терапевт, Гастроэнтеролог, Кардиолог
Не беспокойтесь за неделю при рациональном питании ничего не должно быть!единственное посоветовала бы уменьшить кратность в вашем случае до 4-5 раз,т.к на каждый прием пищи вырабатывается порция кислоты
Сохранить
Клиент
Спасибо большое, Доктор!
Сохранить
Терапевт, Гастроэнтеролог, Кардиолог
Будьте здоровы и не переживайте!
Сохранить
Клиент
Спасибо! Вам и Вашим близким крепкого здоровья и всех благ!
Сохранить
Терапевт, Гастроэнтеролог, Кардиолог
Сохранить
Терапевт, Нефролог
Да, конечно. Что вас интересует?
Сохранить
Клиент
Я несколько дней назад беспокоила Вас по поводу субатрофии антрального отдела желудка. пришла биопсия результат плохой
Сохранить
Терапевт, Нефролог
Прикрепите результат здесь
Сохранить
Клиент
Прикрепила
Сохранить
Терапевт, Нефролог
Что вас напугало? Биопсия взята из участка атрофии, что подтверждено при биопсии."Страшное" исключили - метаплазии нет. Метаплазия - это замещение клеток желудка на кишечные, то есть предрак. А вам нашли признаки гастрита с участками атрофии. Не тревожтесь. Продолжайте следовать рекомендация, которые получили здесь. И раз в год будете проводить ФГДС с биопсией.
Сохранить
Клиент
Спасибо, Доктор!!! Жаль, что Вы не в Москве. Но она сильно выражена. и как я поняла из инета, буквально на след. исследовании эта метаплазия может обнаружиться. И на всех сайтах одно и то же выраженный атроф. гастрит антрального отдела - предрак
Сохранить
Терапевт, Нефролог
Напомните, вы сейчас принимаете что-нибудь?
Сохранить
Клиент
Я была позавчера у гастроэнтеролога. Она мне назначила: Дексилант (1 месяц-1 р.в день)
Альфа Нормикс по 2 х2 р. в день (10 дней)
Микрозим по 1х3 р. в день (15 дней)
Бифиформ по 2 х 3 р в день (15 дней)
А с атрофией, говорит, не спешите. Боюсь потерять время, т.к. говорят, болезнь любит быстро прогрессировать
Сохранить
Терапевт, Нефролог
Сохранить
Клиент
Спасибо огромное!!! Просто в январе я родила (40 лет первые роды) и очень боюсь. Она такая маленькая и вдруг у меня эта болезнь. Но это моя вина и расплата за чревоугодие.
Сохранить
Терапевт, Нефролог
Я вам желаю победить и вырастить достойного человека!
Сохранить
Клиент
Спасибо большое!
Сохранить
• м. Молодежная,
Рублевское шоссе, д.99, к.1
м. Пятницкое шоссе,
ул.Митинская, д.57
м. Сходненская,
ул.Героев Панфиловцев, д.8, к.1
м. Октябрьское поле,
ул.Берзарина, д.17, к. 2
м. Полежаевская,
Хорошевское шоссе, д.62
м. Речной вокзал,
ул.Фестивальная, д.47
м. ВДНХ,
Ярославское шоссе, д.144
м. Текстильщики,
ул.Грайвороновская, д.6, стр.1
м. Аннино,
Варшавское шоссе, д.158, к.1
Какие классификации гастрита существуют в настоящее время?
Каковы схемы лечения хронического гастрита?Понятие
Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного (или собственного) хронического гастрита носят экзогенный характер (Helicobacter pylori (НР), желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т. д. (их около 30)) и эндогенный характер (наследственная предрасположенность, хронические инфекции, аутоимммунные заболевания, патология эндокринной системы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия; хронические заболевания сердца, протекающие с декомпенсацией по большому кругу кровообращения и последующей тканевой гипоксией слизистой оболочки желудка и т. д. (их около 45)).
Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами (концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т. д.). Эти формы гастрита нередко протекают с тяжелыми осложнениями, в связи с чем лечением острого гастрита занимаются не гастроэнтерологи, а инфекционисты, наркологи, хирурги.
Пилорическая метаплазия фундальных желез внешне напоминает пилорические железы желудка. Однако имеется и различие — отсутствие шеечных отделов желез, высокая устойчивость к атрофии, G-клетки встречаются крайне редко, на порядок больше суммарного белка. Пилорическую метаплазию обнаруживают, как правило, при атрофическом гастрите на месте зажившей эрозии или язвы. Реснитчатая метаплазия — это скопления клеток поверхностного или железистого эпителия, имеющего длинные и тонкие реснички. Впервые она была описана профессором Шивасаки в 1986 г. Эту метаплазию часто обнаруживают на участках с кишечной метаплазией, однако ее связь с раком желудка не подтверждена.
В 1993 г. профессор C. Doglioni с соавт. впервые описал панкреатическую метаплазию слизистой оболочки желудка. Клетки панкреатической метаплазии похожи на ацинарные клетки поджелудочной железы. В подслизистом слое и мышечной оболочке желудка часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы, которую обозначают как хористома. Хористома и панкреатическая метаплазия клеток поверхностного эпителия представляют собой разные структуры. Связи панкреатической метаплазии с опухолями желудка не установлено.
Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия, при этом выделяют три степени дисплазии : слабую, умеренную и выраженную (или тяжелую). Наиболее опасной в плане трансформации в рак желудка считается тяжелая дисплазия эпителия. Слабая и умеренная дисплазии эпителия трудно отличимы от воспалительной дисплазии, обнаруживаемой в краях эрозий и язв (при воспалительной дисплазии, в отличие от истинной, в эпителии обнаруживаются многочисленные лейкоциты). При заживлении эрозий и язв воспалительная дисплазия исчезает, а истинная всегда остается. Проспективное мультицентровое изучение дисплазии дало основание для объединения слабой и умеренной дисплазии в одну группу.
В классификации оставлены только две степени — слабая и тяжелая. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6—12 месяцев . Тактика ведения больных с тяжелой дисплазией определена в монографии Л. И. Аруина и соавт. . При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из иследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20—30 лет . Существует другая классификация дисплазий эпителия, в которой выделяют дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени . Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии.
В 2000 г. появилась новая классификация дисплазий слизистой оболочки желудка — согласованная Международная (Венская) классификация эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта .
Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы. К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida). Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными.
Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация — дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы). Общепринятой в настоящее время считают классификацию полипов желудка, предложенную Л. И. Аруином в 1981 г. . Выделяют: 1. очаговую фовеолярную гиперплазию; 2. гиперплазиогенный (гиперпластический) полип; 3. высокодифференцированную аденому (промежуточная форма); 4. аденоматозный полип; 5. пролиферирующий аденоматозный полип (пограничное состояние); 6. прочие формы: эозинофильная гранулема, хористома (абберантная поджелудочная железа в желудке), фолликулярная гиперплазия и т. д. Эта классификация удобна тем, что позволяет выделить наиболее «ранние» формы полипа — очаговая гиперплазия — и разделить полипы по степени зрелости. Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на их долю приходится 4% от всех форм полипов.
Гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или «эксудативная гастропатия»).
Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.
Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.
Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.
Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.
С 1968 г. отечественные гастроэнтерологи при постановке диагноза берут на вооружение клинико-морфологический подход, предполагающий выделение хронического гастрита с сохраненной, повышенной функцией желудка (в теле желудка — неизмененная слизистая оболочка, поверхностный гастрит), с умеренной или выраженной секреторной недостаточностью (в теле желудка — мультифокальный или очаговый, диффузный атрофический гастрит).
Зарубежные гастроэнтерологи используют топографическую классификацию хронического гастрита, впервые предложенную в 1972 г. группой австралийских исследователей во главе с профессорами R. C. Strickland и I. R. MacKay. Они предложили выделять хронический гастрит типа А (или «иммунологический») и хронический гастрит типа В (или «простой»). При хроническом гастрите типа А обнаружен очаговый или диффузный атрофический гастрит тела желудка, в антруме желудка — неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит. В то же время при хроническом гастрите типа В определяется очаговый или диффузный атрофический гастрит антрального отдела желудка с неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом тела желудка. В 1975 г. профессор Гласс выделил хронический гастрит типа АВ, при котором очаговый или диффузный атрофический гастрит обнаруживался в антруме и в теле желудка. Немецкие исследователи M. Stolte и K. Heilmann в 1987 г. включили в классификацию новый тип гастрита — хронический гастрит типа С (или щелочной хронический рефлюкс-гастрит). Подобное деление ознаменовало собой начало нового принципиально важного этапа не только в классификации, но и в изучении патогенеза хронического гастрита.
В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднеевской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С). Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori) с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические — отек, гемморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические — гранулемы, радиационное поражение и т. д.). В соответствии с этиологией были выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (вместо хронического гастрита типа А), Helicobacter pylori, ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (вместо хронического гастрита типа В), смешанный хронический пангастрит (вместо хронического гастрита типа АВ) и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит (вместо хронического гастрита типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori, ассоциированного).
Для оценки Сиднеевской классификации в конце 1994 г. в Хьюстоне (США) была выделена рабочая группа, в которую вошли 20 ведущих морфологов-гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. В результате Сиднеевская классификация была принята в качестве основной. Дополнения же сводились к следующему:
• уточнены определения для характеристики основных изменений слизистой оболочки желудка;
• унифицирована их количественная оценка и предложена визуально-аналоговая шкала;
• восстановлены исключенные из Сиднеевской системы термины «неатрофический (или бывший поверхностный) гастрит» и «атрофический гастрит».
Согласно предложенным классификационным дополнениям, в качестве основной формы хронического гастрита выделяют аутоиммунный хронический гастрит тела желудка, который характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума желудка (НР-негативный). У этой группы больных определяются: аутоантитела типа IgG к париетальным клеткам (в 95% случаев), аутоантитела типа IgG к ферменту К/Na-АТФазе в париетальной клетке (в 70% случаев) с развитием умеренной или выраженной секреторной недостаточности; аутоантитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла
(в 50% случаев) с развитием через пять-шесть лет гиперхромной В-12-дефицитной анемии, к которой через пять-шесть лет при отсутствии лечения анемии присоединяется фуникулярный миелоз спинного мозга с развитием пернициозной злокачественной анемии; гипопепсиногенемия 1, гипергастринемия с последующей гиперплазией антральных G-клеток. Возможно развитие злокачественного карциноида из ECL-клеток тела желудка, вследствие гипергастринемии, которая приводит к очаговой гиперплазии ECL-клеток тела желудка. Эти же изменения могут служить основой для развития рака желудка (гипергастринемия в сочетании с секреторной недостаточностью желудка — в условиях анацидности желудок заселяется кишечными бактериями, которые переводят нитраты в нитриты — потенциальные канцерогены первого порядка); возникает «диффузная» форма рака желудка. При Helicobacter pylori, ассоциированном хроническом гастрите антрума желудка, обнаруживают мультифокальный или диффузный атрофический гастрит с частым развитием кишечной метаплазии (тонококишечная, незрелая и зрелая толстокишечная метаплазия) в антруме желудка, неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит в теле желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 95% случаев; фиксируется сохраненная или повышенная секреторная функция желудка; нормопепсиногенемия 1 или гиперпепсиногенемия 1; нормогастринемия или гипогастринемия при нормальном числе или гипоплазии антральных G-клеток в зависимости от степени выраженности атрофического гастрита; аутоантитела типа IgG к G-клеткам обнаруживаются в 10—15% случаев. Эти изменения могут трансформироваться в «кишечную» форму рака желудка. Смешанный хронический пангастрит характеризуется мультифокальным и реже диффузным атрофическим гастритом антрума и тела желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Эта форма гастрита характеризуется сохраненной или чаще умеренной секреторной недостаточностью; нормопепсиногенемией 1, реже гипопепсиногенемией 1, нормогастринемией, или реже гипогастринемия при нормальном числе, или реже гипоплазией антральных G-клеток. Эти изменения слизистой оболочки могут служить основой для развития «кишечной» формы рака желудка. Химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит развивается у оперированных больных по Бильрот-2 и у больных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом (желчные кислоты и лизолецетин). Характеризуется мультифокальным или реже диффузным атрофическим гастритом с частой кишечной метаплазией; НР-негативный; функционально определяется умеренная или выраженная секреторная недостаточность; нормопепсиногенемия 1 или гипопепсиногенемия 1; гипогастринемия. Подобная форма гастрита служит основой для развития метаплазий, дисплазий и «кишечной» формы рака желудка.
Клинические проявления хронического гастрита
При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
У больных с НР-ассоциированном хроническом гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).
Все эти проявления могут служить основой для диагностики хронического гастрита либо оценки стадии болезни или ее осложнений.
Диагностика хронического гастрита включает:
• эндоскопический метод со взятием диагностических биопсий;
• морфологические методы: гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на НР, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;
• методы, направленные на выявление НР: морфологический, уреазный (кло-тест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены НР, иммунологический, бактериальный с посевами на среды;
• радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;
• иммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ к ферменту К/Na-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР;
• определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, виды рН-метрии;
• лабораторный метод: общий анализ крови, определение уровня уропепсина в моче.
Примеры формулировки диагноза
• Острый геморрагический гастрит [К 29.0].
• Хронический гастрит антрума желудка (хронический антральный гастрит) хеликобактерный* с повышенной секреторной функцией* (или нормальной секреторной функцией*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К.29.5].
• Хронический гастрит тела желудка (хронический фундальный гастрит) аутоиммунный* с умеренной (или выраженной) секреторной недостаточностью* в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].
• Хронический смешанный пангастрит хеликобактерный*
• нормальной секреторной функцией* (или умеренно выраженной секреторной недостаточностью*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].
* уточняется только при наличии доказательств.
Принципы лечения хронического гастрита
Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.
Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.
Лечение отдельных форм хронического гастрита
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)
Условно выделяют следующие стадии болезни:
• начальную;
• развернутую (активную, прогрессирующую);
• стадию стабилизации процесса;
Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, а также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.
На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.
При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).
При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс по 2000 мкг, восемь—десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400—500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре—шесть месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).
При установлении факта гиперфункции и гиперплазии антральных G-клеток необходимо фиксировать внимание на очаговых фовеолярных гиперплазиях слизистой оболочки желудка и, при обнаружении карциноидных опухолей — удалить их (способ удаления должен соответствовать локализации, размерам, активности и распространенности в толщу стенки).
Хронический антральный гастрит, НР-ассоциированный (тип В)
Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности (высокая, умеренная, малая), активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения — от семи до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» в полной суточной дозе (40 мг) либо два антибиотика: клацид (кларитромицин) — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмут (препарат де-нол 240 мг два раза в сутки). Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через четыре—шесть недель после окончания лечения. Если эрадикация не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов (на основе либо блокаторов секреции, либо де-нола) с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом.
Хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)
Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также пациентов с рефлюксом дуоденального содержимого, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). При рефлюкс-гастрите препаратом выбора является магалфил 800 (в суточной дозе 3200—4800 мг или четыре—шесть таблеток); полные лечебные дозы больной получает до фиксации стадии ремиссии, затем необходимо продолжить прием препарата в поддерживающих дозах: одну-две таблетки в сутки (связывающая способность препарата желчных кислот не уступает холестирамину). Следовательно, в данной ситуации магалфил 800 является препаратом выбора. Если решается вопрос о целесообразности длительного лечения НПВС и обнаруживается НР-ассоциированный, антральный гастрит, то следует провести эрадикационное лечение — это уменьшает количество осложнений, либо проводить данную терапию на фоне блокаторов кислотной продукции. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.
Прочие формы хронического гастрита
Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Особые формы хронического гастрита, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.
Литература.
• Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: «Триада-Х», 1998. — 483 с.
• Аруин Л. И. Новая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка // Росс. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии. — 2002, №3. — С. 15—17.
• Минушкин О. Н. Состояние слизистой оболочки желудка больных, получавших глюкокортикоидные гормоны по поводу коллагеновых заболеваний и некоторых заболеваний системы крови. — М.: Дисс. канд. мед. наук. — 1973.
• Rugge M., Leandro G., Levin K.J. et al. Gastric epithelial dysplasia // Cancer. — 1995, vol.76. — p. 376-382.
О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Зверков,
УНЦ МЦ УД Президента РФ, Москва
Обратите внимание!
• Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний.
• С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae.