−5 днейСнижение бактериального богатства узлах., <
целлюлозного волокна.
Лизоцим яичного белка−в брыжеечных лимфатических сайтов: ферментируемого инулинового волокна, но не нерастворимого
поросят
50 днейТ-фолликулярных хелперных клеток Информация получена с
синдрома за счет DSS-индуцированный колит у диетического белка)кишки и количества запомнитьстепени и метаболического Куриное яйцобелка; 10%, чрезвычайно низкая концентрация в слизи толстой Авторизация диетой воспаления низкой экспрессии Muc2, Muc3, окклюдина и zo-1.белка; 13%, низкая концентрация диетического Снижение уровней IgM, IgG и IgA войти через:Защита от вызванного и усиление регуляции (16%, нормальная концентрация диетического
−Также Вы можете −Увеличение барьерной функции Три группы исследования и активности миелопероксидазы.Вход
4 недели−Взрослые свиньи откормаактивности заболевания, индекса гистологической активности Литературазападном стиле, у мышей C57BL/6Jпровоспалительных IL-1β, IL-6, IL-17, TNF-α, iNOS, MMP-9 и ICAM-1.Общее количество белков
снижением показателей индекса ВЗК.Ожирение, вызванное диетой в Снижение регуляции экспрессии БелкиПротивовоспалительный эффект со помощи в лечении Инулин и целлюлоза−Ref.−с целью оказания группе волокон инулина.лейкоцитов слизистой оболочки.действия60 днейкишечного слизистого барьера слоя слизи в и симптомов колита, а также инфильтрации Результаты и механизмы 3×10 живыми бактериямивопрос о регулировании Предотвращение проницаемости внутреннего Снижение индекса активности ПериодПероральный зонд с заболевания, следует дополнительно рассмотреть −−Экспериментальное вмешательствомышей C57BL/6Jдля лечения этого в западном стиле.
16 днейМодель ЖивотногоDSS-индуцированный колит у
эффективных методов лечения
кишки при диете олигосахаридыПищевая группа / Соединениясмесь VSL#3ВЗК и отсутствие проницаемостью слизи толстой Белки козьей сыворотки, жирные кислоты и ВЗКПробиотическаяпрактике. Учитывая многофакторную природу и более высокой CD1мышейслизистый слой при Увеличение производства SCFAs, в основном ацетата.реализации результатов на снижением скорости роста DNBS-индуцированный колит у Табл. 2. Диетические соединения и −и долгосрочных научно-обоснованных исследований для таксонов бифидобактерий и Козья сыворотка.−
надежных клинических испытаний кишечника с потерей и экспрессии TNF-α и активной каспазы-3.заболеваний, таких как ВЗК форм кислорода.недостатков в дизайне Изменение состава микробиоты клеток, повышение активности миелопероксидазы числом иммуноопосредованных воспалительных цитокинов и активных остаются открытыми, особенно в отношении −Профилактическое уменьшение бокаловидных являются взаимосвязанными факторами, связанными с растущим индуцированная продукция врожденных ряд ограничений, и некоторые вопросы 4 недели−воспаление слабой степени провоспалительных цитокинов и этим темам имеют Добавка инулина, обогащенного 1% олигофруктозой, в питьевую водукишечника.воспалительные процессы . Следовательно, западная диета и Ослабление базальных уровней и функции слизи. Тем не менее, текущие исследования по западном стиле, у мышей C57BL/6Jи микроскопических повреждений слизистой оболочки и −поддержании гомеостаза кишечника
Ожирение, вызванное диетой в Профилактическое улучшение макроскопических кишечный барьер, формируя виды микробов, которые, как известно, влияют на защиту колита.играют роль в Инулин−косвенно влиять на защиты от прогрессирования микробиоты и диеты Волокно8 днеймогут прямо или барьера без значительной обзоре, предполагают, что некоторые взаимодействия кислот.Молочный β-казеиновый пептид f(94-123)или питательные вещества Улучшение нарушенного кишечного исследования, обобщенные в настоящем общего количества омега-3 полиненасыщенных жирных
кишки у крысопределенные продукты питания −Действительно, в общих чертах α-линоленовой кислоты, эйкозапентаеновой кислоты и Индометацин-индуцированное повреждение тощей диетические факторы. Режимы питания и 2 неделивоспалительных заболеваний кишечника.Повышенные уровни кишечной Молочный β-казеинслизи необходимо учитывать 2,25×10 КОЕ/сутот изменений, лежащих в основе −(дефензин-5 и лизоцим).взаимоотношений между хозяином, микробиотой и слоем Пероральный прием с барьера в отличие (RIPK2).кишечных муцинов (Muc2 и Muc4) и антибактериальных факторов При оценке сложных мышей Muc2−/−
для сбалансирования кишечного рецептором протеинкиназы 2 Усиление регуляции экспрессии .DSS-индуцированный колит у имеет важное значение B (NF-kb), белков домена олигомеризации, связывающих нуклеотиды (NOD1, NOD2) и взаимодействующей с −восстановления воспалительной реакции смесь VSL#3системе слизистой оболочки 88 (MyD88), ядерного фактора kappa клеток и крипт, содержащих клетки Панета, в тонком кишечнике.слизистой оболочки и Пробиотическаяслое слизи, эпителии и иммунной (TLR4), фактора дифференцировки миелоидов Увеличение количества бокаловидных
микробиоты после колонизации макрофагах.
просвете кишечника и мРНК кишечных toll-подобных рецепторов 4 −степени, посредством трансплантации фекальной мозге и перитонеальных и микробиоты в Понижающая регуляция экспрессии 9 днейна мышей, свободных от микробов, но в меньшей незрелых В-клеток в костном стиля (красный). Влияние взаимодействия хозяина −Молочный β-казеиновый пептид f(94-123)(таблица 1) может быть перенесено Экспансия зрелых и факторов диеты западного −Детеныши крысхимически индуцированный колит −барьеру, в отличие от 3 неделиМолочный β-казеин
Nissle 1917 на узлах.средиземноморской диете (зеленый), могут способствовать кишечному маслом (5% вес:вес)толстой кишках.лечения Escherichia coli и брыжеечных лимфатических энергии микробиоты. Некоторые диетические соединения, обычно встречающиеся в сравнению с кукурузным генов муцинов (Muc3 и Muc4) в подвздошной и гена MUC2 . Более того, было высказано предположение, что благотворное влияние Ly6Cint в селезенке состава, функции и источника
льняного масла по Повышенная регуляция экспрессии выделение кишечных муцинов, так и экспрессию Пейера и моноцитов косвенно через формирование Добавление в рацион −толерантности через Т-регуляторные клетки, способны стимулировать как CD80+CD273-В-клеток в патчах кишечного барьера и у поросят-отъемышей−и индукторов иммунной кишке, снижение частоты активированных непосредственно на компоненты LPS-индуцированное повреждение кишечника 8 недельэнергии для эпителия В−клеток в толстой диеты, которое может воздействовать Льняное маслоГидролизат казеина молокав качестве источника
Более низкое присутствие заболеваниях кишечника. Схематическое представление влияния белка клаудина-1.Крысы Zuckerхозяина. SCFAs, помимо своей роли −кишечнике и воспалительных бокаловидных клеток (Klf) и окрашивание кишечного Молочный казеинвлияют на иммунитет функциями.барьер при здоровом Понижающая регуляция дифференцировки толстой кишке.в конечном итоге подвздошной кишки, связанных с воспалением, иммунными и метаболическими кишечника регулируют кишечный −и Muc4 в fragilis , которые воспринимаются Toll-подобными рецепторами и толстой кишки и Рисунок 1. Диета и микробиота (Nos).в тонкой кишке A из Bacteroides Снижение экспрессии генов 5. Выводыэндоплазматического ретикулума (grp и xbp) и окислительного стресса
генов муцина Muc3 A. muciniphila или полисахарида −ВЗК [39,124].Индукция маркеров стресса Повышенная регуляция экспрессии внешних белков из оболочки толстой кишки.отрицательными эффектами на −−[39,83]. Например, это случай специфических Увеличение толщины слизистой кишечного барьера и и абсцессами крипт.подвздошной кишке.на слизистый барьер −кишечника, связанные с дисфункцией
эрозиями слизистой оболочки потока азота в метаболиты пищевых волокон, также могут действовать 10 недельизменения в микробиоте кишки с выраженными Стимуляция терминального эндогенного (PAMPs) и SCFAs, а также бактериальные 2×10 КОЕ/200 мклкишечную проницаемость, разжижение слизи и распространенные повреждения толстой −/ метаболиты, такие как патоген-ассоциированные молекулярные структуры Пероральный прием с ВЗК. С другой стороны, некоторые пищевые добавки, такие как эмульгаторы, мальтодекстрины и каррагинан, могут вызывать повышенную Увеличение показателей диареи, кровавых фекалий, более серьезные и 8 днейПомимо самих бактерий, некоторые микробные компоненты MucT BAA-835и микробиома при −Гидролизат казеина молокаDNBS: динитробензолсульфоновая кислота; DSS: декстрансульфат натрия; КОЕ: колониеобразующие единицы; SCFAs: короткоцепочечные жирные кислоты; LPS: липополисахарид.muciniphilaвоспаления слизистой оболочки 9 недельКрысыинсулину и лептину.Akkermansiaвещества в регуляции
мышей WinnieМолочный казеинглюкозе, гиперфагического поведения, гипоталамической резистентности к мозга.кислоты и фитохимические Спонтанный колит у основе соевого белка.Одобрение толерантности к дендритных клеток, полученных из костного соединений, таких как жирные
3. Микробиота кишечника и слой слизи при ВЗК
−с диетой на −фагоцитарных макрофагов и и других пищевых 8 недельи обилия A. muciniphila по сравнению степени выраженности, устраняемых пробиотической смесью.Стимуляция секреторных IgA+ клеток и количество важная роль микронутриентов Мыши C57BL/6слизи толстой кишки, количества бокаловидных клеток, экспрессии мРНК Muc2 системного воспаления низкой −Помимо макроэлементов, недавно была рассмотрена −Увеличение толщины слоя кишечника, проницаемости кишечника, транслокации LPS и и отсутствии фиброза.DNB: динитробензолсульфоновая кислота; DSS: декстрансульфат натрия; LPS; липополисахарид; TNBS: 2,4,6-тринитробензолсульфоновая кислота.−−Индукция изменений микробиоты кишке и селезенке −−4 недели−воспаления в толстой микробиоты и α-разнообразия.12 недель
белка5 недельи собственной пластинки, нормальных бокаловидных клеток, при одновременном уменьшении и повышение богатства Мыши C57BL/6Jкуриного или соевого штамма; конечная концентрация 1,8×10 КОЕ бактерий)крипт толстой кишки и системного воспаления ЛипидыДиеты на основе смесью пробиотиков (6×108 КОЕ каждого Расширение неповрежденной морфологии Улучшение эндотоксемии, воспаления толстой кишки здоровых условий.Мыши C57BL/6Пероральный зонд со −−бактерий в направлении белкиBifidobacterium bifidumiУкрепление здоровья кишечника.соединения.Кишечная модуляция численности Куриные и соевые L. acidophilus−экспрессии белка плотного −кишечника (Lgr5) в группе 15% белка.Lactobacillus rhamnosus,1 неделятолстой кишки и −экспрессии стволовых клеток −1×10 КОЕ/деньувеличения толщины слизи
Улучшение гистологических изменений, вызванных колитом.кишки, бактериального разнообразия и оболочку, повреждения крипт, экспрессии провоспалительных TNFa, IL-1β и IL-6.суспензией из расчета
кишечника за счет − | Повышение богатства подвздошной | оболочку и подслизистую | продуктом или бактериальной | Улучшенная барьерная функция 23 дня | − |
клеток в слизистую Диета с ферментированным − | гороха | − | Подавление инфильтрации иммунных мышей Swiss 15 недельБелковые экстракты семян 12%.−недостаточность у швейцарских | ||
углеводы мышей C57BL/6J | (окклюдин, zo-3, клаудин-3 и клаудин-7) в группе белков в день. | Белковая и энергетическая | Доступные для микробиоты | DSS-индуцированный колит у белков плотного соединения мг на кг reuteri LR6у мышей, получавших антибиотики.Гороховый протеин подвздошной кишки и в дозе 500 Lactobacillusвоспаления кишечника даже экспрессии FOXP3.Снижение барьерной функции Аналогично действию сульфасалазина в муцин-модулирующих цитокинах.Защитные эффекты против мРНК IFN-γ, TNF-α, IL-12B и IL-17A и повышение − −3 (Tff3) без соответствующих изменений −Подавление уровней илеальной уменьшением концентрации белка. | |
длины толстой кишки. (Klf4), резистин-подобной молекулы-β (Relm-β) и фактора трилистника кислоты в кале. − | бактериальных метаболитов с фекалии, а также сокращение | Muc2, семейства Krüppel-подобных факторов 4 Повышение концентрации пропионовой | и активности миелопероксидазы. | Снижение уровня большинства тела, диарею и кровавые счет увеличения экспрессии − кишке провоспалительных медиаторов −колита, включая потерю массы функции клеток за кишке. толщины мышц, экспрессии в толстой 30 днейДозозависимое уменьшение симптомов Стимулирование созревания и Снижение уровней IL-1β и IL-6 в толстой | |
Снижение проницаемости кишечника, удлинения крипт и диетического белка) | −− | −− | белка; 12%, чрезвычайно низкая концентрация | 8 дней слизи.кишки.5 днейбелка; 15%, низкая концентрация диетического пробиотической смесью (1×10 - 1×10 КОЕ/день) и модуляция гликозилирования и повреждения толстой белка(18%, нормальная концентрация диетического Пероральный прием с бокаловидных клеток кишечника Улучшение клинических симптомов Ди- и трипептиды, полученные из соевого Три группы исследования мышей BALB/cУвеличение количества заполненных − поросят | |
Выращивание свиней DSS-индуцированный колит у | − | 10–14 дней | DSS-индуцированный колит у Общее количество белковIDCC4301 (ID-JPL934 пробиотическая смесь)у гнотобиотических мышей.мышей C57BL/6J Соевый белок −subsp. lactisслоя толстой кишки TNBS- и DSS-индуцированный колит у регуляции толерогенных TGF-β и Foxp3. | ||
− Bifidobacterium animalis | Микробная колонизация слизистого Пектин | провоспалительных TNF-α, IL-6, IFN-γ, IL-8 и IL-17 и повышение белка. | plantarum IDCC3501 and | − улучшение гликемического контроля.Подавление кишечной экспрессии при снижении концентрации Lactobacillus1–2 неделиПодавление ожирения и −и биогенных аминов johnsonii IDCC9203, 2×10КОЕ/мл−− | |
подвздошной кишки, уровней кишечных SCFAs Lactobacillus | Пероральный прием с Профилактика дефектов роста | и более высокой | − Ожирение, вызванное диетой в эозинофилами, активности миелопероксидазы и колита и сохранение Внутрижелудочное введение 1×10 КОЕ/мл клеток кишечника (lgr5), эпителиальных клеток (CDx2) и слизистого барьера Улучшение нейтрофильной инфильтрации Снижение индекса активности Профилактика и облегчение мышей C57BL/6J окклюдина и ZO-1 в криптах кератиноцитов мыши.гистологических показателей тяжести Пероральный зонд с reuteri R2LCкишечника и защитных Индукция противовоспалительной реакции | ||
и нейтральных мукополисахаридов кишки, активности миелопероксидазы толстой | Внутрижелудочное введение 5×10 КОЕ/млуровней цитокинов IL-4, IL-6 и IFN-γ в толстой кишке.− | rhamnosus CNCM I-3690Периодслой.было доказано на | кишечной микробиоты здорового | продуцента бутирата, чтобы сбалансировать слизистый датчиком здоровья кишечника химически индуцированного колита гнотобиотических животных, а также на лактобактерий и бифидобактерий, и смеси пробиотиков представителей микробиоты кишечника, как недавно было вредными последствиями из-за воздействия на обороту и симбиотическому бактериальных адгезинов . Бактерии вырабатывают ферменты, связанные с перевариванием многих комменсалов, поскольку они используют слизи и IECs оболочки, устойчивости к патогенам несколько изменений слизистого клеток или повышенной | |
и мышей c показало значительное увеличение толстую кишку, поэтому потеря Muc5ac | эндоскопическим улучшением у при ЯК не | может наблюдаться истощение | отсутствие воспалительных клеток количества и секреторной является отличительной чертой муцина играют важную продукцию MUC2, микробиота также участвует этим, когда антибиотики нарушают могут способствовать выработке кишечника обеспечивают пассаж микробов. Связывание с олигосахаридными Мыши с нокаутом [44,45], тогда как было муцина, регулируя MUC2 и и молекулярные процессы, включая выработку слизи. В связи с слизистый барьер. Большинство из них остаются не полностью и увеличению толщины естественной и селективной внутренний слой слизи антибактериальными агентами удерживает бактерии могут регулировать скоростью. На эту секрецию воспалительных заболеваниях | ||
дисбиозу , а также к качестве источника энергии; однако при диете | стерильного внутреннего слоя геля . | гомеостаза; это расширение зависит [31,34]. Полимеры MUC2 подвергаются | (см.: Cis / Trans Golgi). MUC2 состоит из | эндоплазматическом ретикулуме (ER) кишечных клеток. Затем остатки треонина образованию меж- и внутримолекулярных дисульфидных содержит 3 полных ковалентного связывания N-ацетилгалактозамина с остатками муцины. Центральные домены муцина муцина, включая эндоцитоз и . Муцины продуцируются бокаловидными плотно упакованные олигосахариды, которые связываются со и внутренней плотной с хозяином и покрыта более толстым функцию желудочно-кишечного тракта и, таким образом, участвуют в «интегроме ВЗК» . ответа, что приводит к при ВЗК, гомеостатическое равновесие теряется | |
и толерантностью к кишечника . Одним из критических | кишечника.в защите организма. Другой важный рубеж | или кишечника. Если же повреждение оболочка кишечника, – это выработка защитной | до 72 часов, то есть они | площадь – около 250 квадратных организма от агрессивных Слизистая оболочка кишечника слизи. Этот растворимый слой гликокаликса, полисахаридного матрикса, покрывающего поверхность эпителиальных Внутренний, прочно прикрепленный слой слизи, необходимый для того, чтобы обеспечить хорошую (экспрессия, синтез и секреция всей его длине слизи ЖКТ, собственной пластинки и Modulators of the при воспалительном заболевании | |
dentium ATCC 27678 − снижением скорости роста 4 недели longum NCC 2705 оболочки нейтрофилами и клинического и гистопатологического | strain Nissle 1917Стимулирование пролиферации стволовых | −− | − | DSS-индуцированный колит у белков плотного соединения маркеров миелопероксидазы, IL-1β, IL-6 и хемоаттрактанта Снижение клинических и мышей C57BL/6JLactobacillus Регуляция генов, участвующих в здоровье −Увеличение содержания кислых толстой кишки, уровней цитокинов толстой мышей C57BL/6J эпителия и снижения −LactobacillusЭкспериментальное введениебактерий на слизистый функции слизистого слоя | |
штаммы Bifidobacterium, является признанным членом потребителя ацетата и A2-165 . Бактерия F. prausnitzii является физиологическим | кишечного барьера против ВЗК, но и на слоев [64,65]. Некоторые комменсалы, пробиотики, в частности штаммы | функции влияют несколько | быть связана с способствует ее физиологическому качестве мест прикрепления средой обитания для с компонентами слоя иммунных реакций слизистой патологии ВЗК лежат при БК, возможно, из-за гиперплазии бокаловидных пациентов с ЯК |
мышей . Это исследование также
рекрутирование нейтрофилов в экспрессия связана с результаты, паттерн экспрессии MUC2 толстой кишке, при этом также муцина, которые сохраняются в связано с уменьшением в начале ВЗК; патология бокаловидных клеток при ВЗК, и структурные изменения . Поскольку бутират регулирует кишечника . Комменсальная микробиота, связанная со слизью, предотвращает колонизацию патогенами. В связи с в основе CD103+ дендритным клеткам и иммунную роль; бокаловидные клетки тонкого слизи - защита кишечника от слизи [43,46].продуцирует незрелые муцины, которые вызывают воспаление в экспрессии гена регулируют многие клеточные механизмы проникновения через профиль слизи, хотя молекулярные детали способствовать секреции слизи Слой слизи является энтероцитами дна крипт. С другой стороны, в толстой кишке в просвет, который вместе с [37,38]. Комменсальные и патогенные секретируется с базовой 2.2. Слой слизи при слою слизи и пищевые волокна в . В отличие от
4. Диетические соединения и слизистый слой при ВЗК
1000 раз, образуя каркас слизистого барьера во время на поверхности клетки в секреторные гранулы и димеризуется в N- и C-концевых доменах способствуют кишечной слизи. MUC2 имеет N-концевой домен, два PTS-домена и C-концевой домен. N-концевой домен MUC2 присоединения для O-связанных гликанов посредством на два типа: трансмембранные и секретируемые нескольких клеточных процессов, которые модулируют секрецию протеаз и гликозидаз О-связанные гликопротеины, называемые муцинами. Они представляют собой слизи: внешним рыхлым слоем барьер, поддерживающий симбиоз бактерий как толстая кишка окружающей среды, влияют на барьерную
этим дисбалансом иммунного кишечного барьера, как это происходит ответом на патогены
признаком иммунной системы | элементы слизистого барьера | являются кишечные бактерии, которые также участвуют | травмировал стенки желудка | сосуды. Первый уровень защиты, которую обеспечивает внутренняя – всего от 24 | клеток, но имеет огромную |
ЖКТ, отделяет внутреннюю среду | |||||
патогенным бактериям. | гелеобразующих муцинов, покрывает внутренний слой | и способствует образованию усвоению питательных веществ.самый толстый слой баланса между анаболическими в желудочно-кишечном тракте по | Прим. редактора о понятиях | Dietary Factors as модуляторы слоя слизи Bifidobacteriumв западном стиле.таксонов бифидобактерий и воду 2×10 КОЕ/мл Bifidobacterium Уменьшение инфильтрации слизистой | |
Защита от индуцированного | Escherichia coli | −и толстой кишке.восстановительной фазах.21 днейsubtilis JNFE0126 | слизи и экспрессии | Снижение уровня провоспалительных −DSS-индуцированный колит у кишки. − в слое слизи.−Улучшение макроскопических показателей DNBS-индуцированный колит у белков плотного соединения 10 дней Ref. Животная модельживотных влияние кишечных влияние на сохранение и гликозилирование . Согласно проекту «Микробиом человека», бактерия Bifidobacterium dentium, как и другие | |
thetaiotaomicron в качестве комменсал Faecalibacterium prauznitzii | I-3690 индуцирует усиление | на животных моделях эпителиального и слизистого На кишечный барьер, противомикробные и иммуномодулирующие | muciniphila, чрезмерная деградация может | из рациона хозяина. Хотя переваривание слизи поддержки, так и в слизи является естественной обусловлен взаимодействием микробиоты роль в развитии цепи на 50% . Следовательно, в основе сложной | |
или больше нормы | в биоптатах от | экспериментальном колите у | бактериально-эпителиального контакта и | при ЯК [58,59], а его пониженная функцию муцина [55,56,57]. Несмотря на эти ЯК тоньше, чем в здоровой и из-за изменений секреции слоя при ЯК и муцинов наблюдаются Состав муцина изменяется кислоты (SCFAs), включая ацетат, пропионат и бутират гомеостазом и толерантностью доставляются к лежащим | |
ими кишечного эпителия. MUC2 также играет | патогенами [47, 48]. Эти результаты показывают, что основная функция | способствует выработке кишечной | в бокаловидных клетках | . Цитокины Th2 участвуют воспалительной реакции и энтеропатогенов, у которых развились слизи, возможно, через определенные бактерии, которые формируют гликановый слизи и может | |
. | клетками Панета и | слизи создает поток | и компоненты инфламмасомы | для гомеостаза кишечника, в котором MUC2 ВЗК .более тонкому внутреннему . Эти бактерии используют поверхности кишечного эпителия, образуя слой гликокаликса в объеме до для поддержания слизистого | |
MUC2 образовывать полимеры, создающие сети слизи | происходит в транс-Гольджи до того, как MUC2 упаковывается Полипептид MUC2 синтезируется | D4. Остатки цистеина в | является основным гликопротеином | (PTS), работающих как сайты муцинов слизи подразделяются клеток зависит от сульфатными остатками, защищающими муцины от барьера желудочно-кишечного тракта являются покрыт двумя слоями действует как физический питательных веществ, в то время | |
провоспалительных медиаторов [15,27]. Следовательно, такие факторы, как иммунная система, генетика и факторы | и связанным с [23,24]. В условиях дисфункции | адекватный баланс между является жизненно важным | На рисунке: Некоторые физические, биохимические и иммунные | защитного поверхностного слоя комок, чтобы он не нервы и кровеносные в складки. Продолжительность жизни клеток одного слоя эпителиальных организма. Слизистая оболочка, выстилающая все органы микробиоты, которая противостоит потенциально слой слизи, состоящий из секретируемых стороне эпителиальных клеток – напротив, он самый тонкий, вероятно, чтобы не препятствовать толстой кишке определяется | |
муцинов и динамического | защитное действие изменяются nt. J. Mol. Sci. 2021, , 10224 | Gut Microbiota and | факторы питания как | с добавлением пробиотиков. кишки при диете кишечника с потерей Добавление в питьевую − | |
− | −− | слизистой оболочки.изменений в тонкой | как на активной, так и на | (6×10 КОЕ/мл) BacillusИндукция толщины адгезивной −14 дней reuteri 4659 анализа транскриптома толстой брыжеечных лимфатических узлах.и окрашивание MUC2 | |
и проницаемости кишечника. | −rhamnosus CNCM I-3690 | путем модуляции экспрессии Внутрижелудочное введение 1×10 КОЕ/мл | действия | штамм Таблица 1. Резюме исследований, оценивающих на моделях человека , и ее положительное клеток, экспрессию гена муцина действие с Bacteroides известный полезный человеческий Lactobacillus rhamnosus CNCM | |
действие не только | |||||
с клеточными моделями | [23,36]. | и комменсалами, такими как Akkermansia слизи и клетчатки как для питательной | |||
распада слизи. Таким образом, внешний проницаемый слой | веществ. Этот факт частично | Микробиом играет ключевую | |||
снижением длины олигосахаридной Напротив, толщина слизи нормальная | воспаления толстой кишки | и воспаление при - ред.) с DSS-колитом наблюдается усиление во время воспаления измененное гликозилирование MUC2; кроме того, MUC2 недосульфатирован, что ослабляет защитную Слой слизи при из-за воспалительной среды . Недавно было обнаружено, что уменьшение слизистого ВЗК [52,53]. Фактически, изменения слизистого барьера слоя слизи .расщепляет короткоцепочечные жирные регуляторных Т-клеток, тем самым управляя путем трансцитоза. Эти низкомолекулярные антигены и предотвращает повреждение эпителия кишечника кишечными | |||
эндоплазматического ретикулума и | с рецептором IL-4. Стресс эндоплазматического ретикулума воспалительных заболеваниях, стимулируют гелеобразующие муцины | . Более того, цитокины участвуют в Существует большое количество на функцию слоя кишечной микробиоты , которая, в свою очередь, влияет на состав | защиты от бактерий | поверхности эпителия. Антибактериальные агенты секретируются непрерывная базальная секреция медиаторы, как цитокины, микробные продукты, аутофагические белки, активные формы кислорода имеет решающее значение собственную пластинку, что способствует развитию потребляют полисахариды MUC2, что приводит к богат кишечными бактериями (MUC1, MUC3, MUC4 и MUC13) интеркалируются на апикальной и наличия воды. Полимеры могут увеличиваться поверхности кишечного эпителия , которые позволяют тримерам в цис-Гольджи, и образование тримеров муцина .Виллебранда (D1-3) и C-концевую область домена | |
. Секретируемый муцин MUC2 | |||||
пролина, треонина и серина | У людей 18 . Экзоцитоз слизи бокаловидных | сиаловой кислоты и | [29,30]. Основными компонентами слизистого | в эпителий [16,18]. Таким образом, эпителий толстой кишки кишке слизистый слой единственный слой слизи, который облегчает прохождение клеток и секреции повышенной проницаемостью кишечника полезным антигенам просвета является неспособность поддерживать Гомеостаз слизистой оболочки между клетками слизистой… рану, ускоряя ее заживление. Важной составляющей этого называемые бокаловидные клетки. Слизь обволакивает пищевой особой «подложке» из соединительной ткани, в которой проходят за счет того, что слизистая собрана | |
состоит всего из | между содержимым кишечника, и системами всего поддержанию баланса комменсальной | Растворимый, слабо прикрепленный наружный | муцинов, прилипает к апикальной субстрата (желудок) и микробиоты (толстая кишка). В тонком кишечнике деградация) процессами. В желудке и выработки различных отдельных Толщина слоя слизи, ее состав и Inflammatory Bowel DiseaseSamuel Fernández-Tomé, et al. Микробиота кишечника и слизи в группе проницаемостью слизи толстой Изменение состава микробиоты | ||
западном стиле, у мышей C57BL/6J | уровней IL-1β и CXCL1/KC.проницаемости кишечника. | 17 дней | (муцин 2, Zo-1, Виллин). и провоспалительных цитокинов заболевания и патологических последствий воспаления кишечника B. subtilis-ферментированный молочный зонд толстой кишки.− колита. 1×10 живыми бактериямиLactobacillus функциях от проницаемости, анализируется с помощью в селезенке и в бокаловидных клетках и подвздошной кишки | ||
10 днейLactobacillus | Укрепление кишечного барьера | L. paracasei CNCM I-3689 Результаты и механизмы Бактериальный мышах-гнотобиотах .младенца и взрослого барьер, изменяя дифференцировку бокаловидных и оказывает дополнительное с эффектами, аналогичными тем, которые демонстрирует хорошо животных моделях ожирения, недоедания и старения, вызванных диетой (таблица 1). В этом отношении доказали модулирующее слизь доказано в исследованиях эпителий люминальных патогенов диалогу между хозяином |
различных гликанов из
открытые гликанные муцины под ним после и метаболизме питательных барьера.экспрессии MUC2, хотя и со DSS-колитом .экспрессии MUC5AC / Muc5ac во время может усугубить повреждение этих пациентов . У мышей Muc5ac−/− (дефицитных по Muc5ac ясен. Напротив, MUC5AC постоянно увеличивается бокаловидных клеток и .функции бокаловидных клеток ЯК и БК роль в возникновении
в гомеостазе защитного
микробиоту кишечника, открываются ниши, способствующие развитию болезни. Микробиота кишечника также IgA и росту растворимых люминальных антигенов цепями муцина, вероятно, способствует иммобилизации бактерий MUC2 демонстрируют колонизацию обнаружено, что IL-10 ингибирует стресс MUC5AC путем связывания этим TNF-α и IL-1β, которые участвуют в продуцируют сериновые протеазы, которые расщепляют гликопротеины, такие как муцины идентифицированными .слоя слизи . Следовательно, микробиота кишечника влияет средой обитания для является первой линией микроорганизмы вдали от выработку муцина . В тонком кишечнике могут влиять такие Стабильность слизистого слоя проникновению бактерий в без клетчатки они слизи, внешний слой слизи С другой стороны, кишечные трансмембранные муцины от ионного состава быстрой экспансии на гетерогенных гликановых цепей
и серина гликозилируются связей, ответственных за полимеризацию домена фактора фон серина или треонина состоят из остатков аутофагию .клетками кишечного эпителия своими концевыми участками слизью, прикрепленной к эпителию предотвращающий бактериальную инфильтрацию барьером. Однако в толстой Тонкая кишка имеет увеличению набора циркулирующих [25,26]. ВЗК связано с комменсальным микроорганизмам и факторов развития ВЗК Резюмезащиты – это плотные контакты произошло, то слизь заполняет слизи. Ее производят так постоянно обновляются. Слизистая лежит на метров. Такая площадь получается факторов. Слизистая оболочка кишечника - основной интерфейс взаимодействия
способствует созданию и
клеток кишечника.
слизи, состоящий из мембраносвязанных защиту от кислого
из бокаловидных клеток) и катаболическими (физическая и протеолитическая в результате дифференциальной