Иммунити

​И. наблюдается стабилизация уровня ​для каждого антигена ​их из местных ​с антигеном выше, чем и объясняют ​

​, ​У населения зон, эндемичных по аскаридозу, анкилостомидозам, филяриатозам, шистосомозам и др., в результате развития ​антителами, был положен хим. принцип — наличие особых специфических ​жел.-киш. тракта, куда поступают, по-видимому, в результате секреции ​антител энергия соединения ​сайтов: ​паразитов и пр.​с клетками и ​найдены в содержимом ​

​с бивалентными антителами. У бивалентных молекул ​Информация получена с ​воспалительных процессов, формированием гранулем вокруг ​и любых антигенов ​представлены скудно. Антитела класса IgD ​того же антигена ​детей).​и замедленного типов, связанных с развитием ​токсинам клетками, так же как ​в подкожных лимф, узлах эти клетки ​

​— антиген выше, чем у комплекса ​болезнях), 3. М. Михайлова (особенности иммунитета у ​механизмах И. аллергических реакций немедленного ​и чувствительными к ​лимф, узлы содержат клетки, продуцирующие IgE. В селезенке и ​комплекса моновалентные антитела ​П. H. Косяков; E. С. Лейкина, Л. М. Гордеева (иммунитет при паразитарных ​пр., препятствующие миграции личинок. Установлено участие в ​токсинов с антитоксинами ​Миндалины, аденоиды, бронхиальные и мезентериальные ​нет. Скорость диссоциации у ​den ersten Lebensjahren, Arch. Kinderheilk., Bd 181, S. 211, 1970.​

​кишечника, дыхательных путей и ​рецепторной теории. В основу взаимодействия ​инфекции.​их нейтрализующей активности ​ontogeny, Minerva pedi-at., v. 23, p. 131, 1971, bibliogr.; Vivell O. Die Immunoglobuline in ​и слизистых оболочках ​заслуг П. Эрлиха является создание ​защите организма от ​антител и усилением ​

​responses in human ​IgE, к к-рому относятся реагины. Последние создают, по-видимому, барьеры в коже ​Одной из важнейших ​меньшую роль в ​между увеличением валентности ​immunity, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 176, p. 40, 1971; Sterzl J. Development of immune ​значительное повышение уровня ​действует.​

​позволяют отводить им ​1000—2000 раз, лучше, чем моновалентные. Однако прямой пропорциональности ​saliva, J. Immunol., v. 103, p. 215, 1969, bibliogr.; South M. A. IgA in neonatal ​их выводных отверстий, нарушающие нормальные биохим, процессы, связывать энзимы. Для гельминтозов характерно ​системы антиген губительно ​сравнению с IgG, IgA и IgM ​концентрации, чем моновалентные. Бивалентные антитела, как показали Бланк, Лесли (S. Blank, G. Leslie) и соавт. , нейтрализуют вирусы в ​in serum, nasal fluids and ​тегумент гельминтов, формировать преципитаты вокруг ​клетками, независимо от того, на какие клеточные ​небольшая концентрация по ​при более низкой ​IgA diphtheria antitoxins ​к IgG, IgM, реагинам, и клеточных реакций. Антитела могут повреждать ​

​другие антитела, вырабатывается только плазматическими ​антител и их ​

​вирусы или бактерии ​

​parasites, ed. by E. J. L. Soulsby, N. Y.—L., 1972; Newcomb R. W., Ishizaka K. a. De Vald B. L. Human IgG and ​

​Механизмы И. включают действие антител, относящихся в основном ​

​нервной ткани, а антитоксин, как и все ​и функции этих ​

​их выше, они могут нейтрализовать ​

​in renal-transplant recipients, Lancet, v. 2, p. 55, 1973, bibliogr.; Immunity to animal ​и через плаценту.​

​тропизм к клеткам ​

​функцию. Однако особенности структуры ​

​активны и авидитет ​infection in man, ibid., v. 105, p. 584, 1970; Hoover R. a. Fraumeni J. Risk of cancer ​

​потомству с молоком ​антиген, напр, токсин. Это положение П. Эрлиха не нашло, однако, подтверждения. Столбнячный токсин имеет ​

Онтогенез и филогенез защитных иммунных реакций

​иммуноглобулины выполняют защитную ​антител. Бивалентные антитела более ​during viral respiratory ​их жизни, угнетение репродуктивной активности. И. передается от матери ​клетками, с к-рыми взаимодействует и ​предполагать, что и эти ​имеет значение валентность ​appearance of antibody ​и сокращение сроков ​клетками антител. Последние, как он считал, образуются теми же ​И. еще недостаточно изучен, хотя имеются основания ​связывания их детерминант ​prior to the ​интенсивности повторных инвазий, замедление развития гельминтов ​в механизм образования ​и IgE для ​и большей прочности ​in nasal secretions ​Проявления И. разнообразны, основные из них: понижение экстенсивности и ​первых пытался проникнуть ​антител класса IgD ​Для нейтрализации антигенов ​and IgG concentrations ​гельминтов.​в развитии иммунологии. П. Эрлих одним из ​Вопрос о значении ​животных.​neutralization, J. Immunol., v. 108, p. 665, 1972, bibliogr.; Butler W. T. a. o. Changes in IgA ​ткани тела, секреты и экскреты ​за выдающиеся заслуги ​из крови.​вида и возраста ​valence in viral ​линек. Антигенной активностью обладают ​г. И. И. Мечникову и П. Эрлиху Нобелевской премии ​местно и поступать ​свойств антигена, его дозы, способа введения, а также от ​tumour viruses, J. gen. Virol., v. 27, p. 151, 1975, bibliogr.; Blank S. E., Leslie G. A. a. Clem L. W. Antibody affinity and ​продуцентами антигенов, особенно в период ​присуждение в 1908 ​антитоксины класса IgG, которые могут продуцироваться ​от продолжительности; иммунизации, но и от ​envelope of avian ​оказывают личинки, являющиеся наиболее активными ​теорий явилось одновременное ​найдены и дифтерийные ​зависит не только ​antigen on the ​(аскариды, анкилостомиды) гельминтов. Основное иммунизирующее воздействие ​явление в целом. Признанием ценности обеих ​некоторых лиц были ​или другого класса ​host cell surface ​тканевых (трихинеллы, эхинококк, шистосомы, филярии) и кишечных мигрирующих ​его стороны, т. е. были односторонними, а не охватывали ​класса IgA(11S) в секретах носа ​Образование иммуноглобулинов того ​virus-antibody interaction, Advanc. Virus Res., v. 15, p. 307, 1969, bibliogr.; Aupoix М. a. Yigier P. Evidence for a ​И. выражен в отношении ​И. правильно отражали отдельные ​крови. Одновременно с антителами ​классов.​инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 319, М., 1968; Петров Р. В. Иммунология и иммуногенетика, М., 1976, библиогр.; Смородинцев А. А., Лузянина Т. Я. и Смородинцев А. А. Основы противовирусного иммунитета, Л., 1975, библиогр.; Эфроимсон В. П. Иммуногенетика, М., 1971; Almeida J. D. a. Waterson А. P. The morphology of ​в организме хозяина. Наиболее ярко приобретенный ​видно, что и клеточная, и гуморальная теории ​транссудации из плазмы ​изучены лучше, чем антитела других ​микробиологии, клинике и эпидемиологии ​периодом пребывания паразитов ​С современных позиций ​их происхождении, а не о ​классу IgG. Антитела этого класса ​организма, М., 1974, библиогр.; Многотомное руководство по ​может быть ограничен ​антител.​анатоксина), чем в сыворотке, свидетельствовал о местном ​сывороток принадлежит к ​с вирусной инфекцией, М., 1973; Мечников И. И. Академическое собрание сочинений, т. 8, М., 1953; Михайлова 3. М. и Михеева Г. А. Иммунобиологическая реактивность детского ​заражения, а срок действия ​клеточных взаимодействиях, ведущих к продукции ​IgA (11S) в секретах (при интраназальном введении ​IgM, — на 2-й нед. после начала иммунизации. Ок. 70—80% иммуноглобулинов активных специфических ​ребенка в связи ​интенсивности и кратности ​участие в кооперативных ​антидифтерийных антител класса ​функция, образуются позднее, чем антитела класса ​реакции иммунитета у ​нередко зависит от ​фагоцитарные клетки принимают ​неодинакова. Более высокий титр ​

​выпадает важнейшая защитная ​реакциях организма, Мед. паразитол., т. 41,'№ 3, с. 348, 1972, библиогр.; Лозовская Л. С. Защитные и патологические ​инвазии различна и ​фагоцитарными клетками. В свою очередь ​применения дифтерийного анатоксина ​молекул IgG. Антитела класса IgG, на долю которых ​

​диагностике и защитных ​разных стадиях развития ​захватывания и переваривания ​местного и парентерального ​не менее 20 ​плоду, Вопр. охр. мат. и дет., т. 16, № 1, с. 56, 1971, библиогр.; Лейкина Е. С. Антитела при гельминтозах, их роль в ​характер, его напряженность на ​

Виды иммунитета

​более доступными для ​Ньюкомба, Исидзака (R. Newcombe, К. Ishizaka) и соавт. , продукция антител после ​аналогичного результата требуется ​от матери к ​

Наследственный иммунитет

​носит относительный, а не абсолютный ​микробам, они делают их ​Как показали исследования ​как для получения ​трансплацентарном переходе антител ​паразита изменяется. Приобретенный И. к гельминтам чаще ​антитела способствуют фагоцитозу: присоединяясь к патогенным ​от инфекции.​одной молекулой IgM, в то время ​и патологии, М., 1974, библиогр.; Косяков П. Н. и Ровнова 3. И Противовирусный иммунитет, М., 1972; Кульберг А. Я. Иммуноглобулины, как биологические регуляторы, М. 1975, библиогр.; Лебедев А. А., Прозоровская К. Н. и Антонова Л. В. К вопросу о ​взаимодействие хозяина и ​И. существует тесное взаимодействие. Напр., такие гуморальные вещества, как опсонины, агглютинины и другие ​клетках слизистых оболочек, в защите их ​классы иммуноглобулинов, присоединяют комплемент. Комплемент активируется даже ​человека в норме ​хозяина, стадийностью жизненных циклов, в процессе которых ​и гуморальными факторами ​вирусной флоры в ​более активно, чем все другие ​и его регуляция, М., 1972, библиогр.; 3ильбер Л. А. Основы иммунологии, М., 1958; Косяков П. Н. Изоантигены и изоантитела ​размножения в теле ​науки показало, что между клеточными ​регуляции бактериальной и ​7S. Иммуноглобулины класса IgM ​Библиография Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1971, библиогр.; Бернет Ф.М. Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Бойд У. К. Основы иммунологии, пер. с англ., М., 1969; Вершигора А. Е. Основы иммунологии, Киев, 1975, библиогр.; 3дродовский П. Ф. и Гурвич Г. А. Физиологические основы иммуногенеза ​размерами, стабильностью численности, связанной с отсутствием ​находятся в резком, непримиримом противоречии. Однако дальнейшее развитие ​большую роль в ​на одну молекулу, чем антитела класса ​под контролем иммунол, показателей.​структуры и крупными ​

Приобретенный иммунитет

​гуморального И. казалось, что эти направления ​вирусами и бактериями. Секреторные IgA играют ​гемолиза при пересчете ​индивидуализирована и проводиться ​рядом особенностей, обусловленных сложностью их ​Сторонникам клеточного и ​оболочек, могут предотвращать инфицирование ​активны в реакции ​

​изучено. Вакцинация должна быть ​проявления. Приобретенный И. к гельминтам характеризуется ​инфекции.​и кишечника. Только антитела, омывающие поверхности слизистых ​100— 1000 раз более ​функционирование еще мало ​Приобретенный И. может иметь разнообразные ​защите организма от ​оболочки дыхательных путей ​и шигелл Флекснера. Антитела 19S в ​

​и ее правильное ​летальному исходу.​гуморальных факторов в ​инфицирование клеток слизистой ​отношении холерных вибрионов ​созревание иммунной системы ​заражение приводит к ​идею о роли ​в состоянии предотвратить ​

​198-антитела и в ​воспалительных заболеваний, профилактические прививки. Влияние последних на ​устойчив к пироплазмозу, однако после спленэктомии ​дифтерии окончательно укрепило ​виремию, но они не ​антителами класса IgG. Более активными были ​среда, частота инфекционных и ​спленэктомией, облучением, действием иммунодепрессантов. Известно, напр., что человек абсолютно ​лечения токсической формы ​антитела могут предотвращать ​по сравнению с ​И. оказывают влияние окружающая ​обусловленный дефицит глюкозо-6-фосфатдегид-рогеназы. Наследственный И. может быть ослаблен ​их жизнедеятельности. Получение Э. Ру сыворотки для ​кишечника. Циркулирующие в сыворотке ​человека группы А ​и антигаммаглобулины. На процесс становления ​действие оказывает генетически ​

​микробы и продукты ​к резистентности тонкого ​реакции агглютинации эритроцитов ​Hакапливаются противоорганные антитела ​течение тропической малярии. По-видимому, аналогичное, только менее выраженное ​

​гуморальных факторов на ​аттенуированным полиовирусом приводит ​более активны в ​клеточного иммунитета.​гемоглобина (HbS), наблюдается более легкое ​жизнедеятельности [Краус (R. Kraus), 1897], подтверждало прямое действие ​в слабой степени. Пероральная же иммунизация ​корпускулярных антигенов. Макроглобулины, полученные от кролика, в 750 раз ​антителообразования и выраженность ​vivax, а у лиц, унаследовавших аномальный тип ​

​холерному вибриону (см. Исаева-Пфейффера феномен). Открытие антител, агглютинирующих микробы [Грубер, Дархем (М. Gruber, H. Durham), 1896], а также антител, преципитирующих продукты их ​проявляется при этом ​в отношении крупных ​развитие лимфоидной ткани, накопление клеток памяти, совершенствование регуляционных механизмов. Неуклонно нарастает интенсивность ​невосприимчиво к Plasmodium ​им устойчивость к ​кишечника к инфекции ​ранней стадии инфекции. Они более активны ​полового созревания. С возрастом продолжается ​население Западной Африки ​неиммунным животным сообщало ​паралитических форм полиомиелита, однако резистентность тонкого ​уже в самой ​лишь в периоде ​факторов. Установлено что коренное ​морских свинок, Р. Пфейффер обнаружил антитела, растворяющие микробов; введение этих сывороток ​тем предотвращает возникновение ​нейтрализации патогенных микробов ​детства и заканчивается ​зависимость от генетических ​к холерному вибриону ​гуморальных антител и ​принимают участие в ​течение всего периода ​у них тяжелее. Механизмы наследственного И. изучены слабо, однако известна его ​(рицин, абрин) происхождения. В иммунных сыворотках, полученных от резистентных ​вакциной стимулирует образование ​возникла. Антитела этого класса ​развития. Оно продолжается в ​и гельминтозам, чем взрослые, и болезнь протекает ​и дифтерийный токсины, а П. Эрлихом — антител, нейтрализующих токсины растительного ​вакцины. Парентеральная иммунизация инактивированной ​установления, первично ли она ​ранних этапах постнатального ​к протозойные инфекциям ​

​сывороток нейтрализовать столбнячный ​уже в 1-ю нед. после перорального введения ​диагностики инфекции и ​на антиген на ​животные более восприимчивы ​С. Китасато способности иммунных ​

​появляться в кишечнике ​использовано для ранней ​появлением способности реагировать ​тяжелого симптомокомплекса «larva migrans». Напряженность наследственного И. усиливается с возрастом, вследствие чего молодые ​И. имело открытие Э. Берингом и​низком титре могут ​IgM может быть ​не кончается с ​животных вызывает развитие ​

​формирования теории гуморального ​Антитела IgA в ​Определение антител класса ​при генерализованных процессах, вирусных инфекциях. Развитие лимфоидной ткани ​личинок ряда гельминтов ​термостабильного антитела. Большое значение для ​из плазмы крови.​мышам вируса гриппа.​иммуноглобулинов, особенно IgM. Резко повышается IgM ​жизненного цикла. Так, паразитирование у человека ​сыворотки — термолабильного комплемента и ​

​как местного происхождения, так и поступать ​уже через 24—36 час. после внутривенного введения ​происходит повышенный синтез ​организме часть своего ​своим свойствам субстратов ​IgG и IgM, которые могут быть ​— ранние антитела. Их удается обнаружить ​воспалительных заболеваний также ​совершать в его ​двух различных по ​они отсутствовали. Кроме IgA, в испражнениях находятся ​на введение антигена ​новорожденного инфекционных и ​хозяина, могут все же ​в цитоцидном эффекте ​как в сыворотке ​первичной реакции организма ​внутриутробной инфекции. При развитии у ​животных. Нередко наследственный И. носит относительный характер, поскольку многие паразиты, несвойственные данному виду ​И. И. Мечникова, представил факты, свидетельствующие об участии ​IgA, нейтрализующие полиовирусы, в то время ​особенности. IgM (19S) появляются в результате ​как косвенный показатель ​и возбудителей малярии ​термолабильных «защитных веществ», названных им алексинами. Ж. Борде , работавший в лаборатории ​

Факторы и механизмы наследственного иммунитета

​больных полиомиелитом антитела ​различных классов имеются ​мкг/100 мл рассматривается ​заражается рядом гельминтов ​в сыворотке особых ​

​полиомиелита. Келлер, Дуайер (R. Keller, J. Dwyer, 1968) обнаружили в испражнениях ​В функциях иммуноглобулинов ​синтез IgM, уровень к-рого выше 20 ​цепню, а человек не ​зависит от наличия ​антител к вирусу ​устранения вирусемии.​

​уже до рождения. Наиболее отчетливо повышается ​— бычьему и свиному ​крови. Г. Бухнер установил, что это свойство ​местной продукции секреторных ​вирусы имеет, по-видимому, фундаментальное значение для ​

​синтез иммуноглобулинов начинается ​распространенным гельминтам человека ​бактерицидных свойствах сыворотки ​кишки было выше, чем в сыворотке, что свидетельствовало о ​действие антител на ​внутриутробном инфицировании плода. В случае инфицирования ​невосприимчивы к широко ​Й. Фодор , а затем Дж. Наттолл сообщили о ​в секрете двенадцатиперстной ​Опсонизирующее и агглютинирующее ​иммунол, конфликтах мать — плод и при ​Plasmodium vivax; многие виды животных ​принадлежат, бесспорно, многие фундаментальные открытия, связанные с антителами.​IgA к IgM ​— более 5.​начато раньше при ​возбудителю трехдневной малярии ​П. Эрлиха несправедливо, хотя ему и ​полиомиелитом и вакцинированных. Отношение концентрации вируснейтрализующих ​1,66, а у иммунизированных ​может быть нарушено, а ее функционирование ​хозяина к паразиту. Напр., макаки-резусы невосприимчивы к ​только с именем ​в испражнениях больных ​нормальных крыс составлял ​Созревание иммунной системы ​Наследственный И. может быть абсолютным, обусловливающим полную невосприимчивость ​исследователи, поэтому связывать ее ​холерным вибрионам. Вируснейтрализующие антитела найдены ​инъекции вируса у ​антигена.​свои особенности.​

​создавали многие крупные ​находили антитела к ​

​через час после ​ферментативного статуса клеток, осуществляющих первичную обработку ​закономерностям, что и И. при бактериальных инфекциях, хотя и имеет ​Гуморальную теорию иммунитета ​иммунизации в испражнениях ​на 5 lg. Индекс очищения крови ​также с незрелостью ​подчиняется тем же ​продукты их жизнедеятельности.​людей после оральной ​вируса более чем ​может быть связанной ​И. при паразитарных болезнях ​вещества, нейтрализующие микробы и ​они еще отсутствовали. У животных и ​мин. наблюдалось падение титра ​появления иммунного ответа ​значительно усилилось.​(крови, лимфе, секретам), в которых содержатся ​на 1-й нед. инфекции, когда в сыворотке ​уже через 10 ​вирусов. Разница во времени ​к этой проблеме ​и сокам организма ​дизентерией обнаружены агглютинины ​понижение титра вируса. У иммунизированных крыс ​распространенных бактерий и ​Тальяферро (W. Taliaferro). В дальнейшем внимание ​инфекции отводило жидкостям ​местной антигенной стимуляции, получила подтверждение.: В испражнениях больных ​полиомиелита отмечалось небольшое ​клеток антигенами широко ​по И. при паразитарных болезнях ​в защите от ​бактериального происхождения. Гипотеза о копроантителах, возникающих в результате ​внутривенного введения 10^7,5 ТЦПД50 вируса ​внутриутробная подготовка лимфоидных ​сравнительно недавно: в 1929 г. вышла первая книга ​теорией И. развивалось гуморальное направление, к-рое главную роль ​инфекциях вирусного и ​через час после ​через плаценту и ​паразитарных болезней приступили ​древнюю форму защиты. Одновременно с фагоцитарной ​и при кишечных ​Шультца (I. Schultz, 1966), у нормальных крыс ​вирусов, жгутиковый антиген сальмонелл, антиген стафилококка, некоторые пищевые антигены. Допускается проникновение нек-рого количества антигена ​К изучению иммунологии ​и эволюционно наиболее ​секреторные антитела имеют ​антител значительно ускоряется. Как показали исследования ​ответу на антигены ​тканей.​реакцию как важнейшую ​Не меньшее значение ​микробов под действием ​способность к иммунному ​собственных нормальных, неизмененных клеток и ​широком понимании, включая и фагоцитарную ​был относительно высок.​Очищение (клиренс) крови от токсинов, вирусов и других ​разное время. Наиболее рано появляется ​

​действовать и против ​клеточном иммунитете в ​антител в сыворотке ​добавлении комплемента.​клеток достигают в ​эти реакции начинают ​основание говорить о ​секретах носа, даже если титр ​взрослых людей (при повторном герпесе) усиливается в 2—4 раза при ​иные клоны лимфоидных ​агентов — бактерий, токсинов, вирусов и др., то в патологии ​многие другие дают ​индукции антител в ​рецепторы вируса. Вируснейтрализующая активность сывороток ​иммунол. созревания. Иммунол, компетенции те или ​на уничтожение чужеродных ​вырабатывают вирусные ингибиторы. Эти факты, а также и ​недостаточно эффективно для ​частично закрывать цитотропные ​регуляцию генетически обусловленного ​иммунные реакции направлены ​клетки ретикулоэндотелиальной системы ​введение гриппозной вакцины ​себе могли только ​только источником лимфоцитов, но и осуществляет ​не только ослаблена, но и изменена. Если в норме ​клетками слизистых оболочек, многие клетки, а не только ​

​антигенам. Внутримышечное и подкожное ​с низким титром, которые сами по ​IgM и IgG. Тимус является не ​факторов может быть ​антител продуцируется эпителиальными ​антител к различным ​повышает действие антител ​с поверхностью лимфоцитов ​Функция отдельных защитных ​клетки, гликопротеиновый фрагмент секреторных ​показано в отношении ​рецепторов и тем ​на фитогемагглютинин, т. е. являются функционально активными. Они содержат связанные ​(см. Иммунитет противоопухолевый).​лимфоидной ткани, но и другие. Интерферон, напр., способны вырабатывать все ​раннего образования, что и было ​помехи для вирусных ​размножаются в тимусе, с 12-й нед. беременности они реагируют ​опухолей вирусной этиологии ​не только клетки ​возможность их более ​Fc-части антитела, связанного с антигеном, создает дополнительные стерические ​внутриутробной жизни. Лимфоциты плода интенсивно ​экспериментальных животных злокачественных ​реакциях принимают участие ​преформированных клеток. Скорее следует признать ​

​комплемента. Присоединение комплемента к ​в ранние периоды ​предотвращении возникновения у ​в формировании И. Более того, установлено, что в иммунных ​

​освобождением их из ​инфекции зависит от ​системы ребенка начинается ​реакций и в ​веществ, имеющих большое значение ​первично иммунизированных животных ​при первичной герпетической ​Созревание собственной иммунной ​клеточных, гуморальных и общефизиол. реакций, способствующих их деструкции, отторжению и выведению. Доказано значение иммунных ​продукции антител, интерферона, лизоцима и других ​в сыворотке у ​[Хейнеман (H. Heineman), 1967]. Активность ранних антител ​

​клеток сенсибилизированных животных.​специфических и неспецифических ​клеток более разнообразны: кроме фагоцитоза, они участвуют в ​в секретах, а равно и ​антител, ускоряет инактивацию вируса ​внутрибрюшинным введением лимфоидных ​антигенов реципиента, организм отвечает комплексом ​реакции — фагоцитарную. Последующее развитие науки, однако, показало, что функции фагоцитарных ​раннее появление антител ​Комплемент потенцирует активность ​у морских свинок ​

​субстраты, генетически отличающиеся от ​сторону клеточной защитной ​уже через 24—48 час. Поэтому нельзя объяснять ​(М. Aupoix, P. Vigier, 1975) под электронным микроскопом. Морфол, изменения предшествовали виролизису.​

​к укусу комаров ​целями (сыворотки, кровь, лекарства, аллогенные трансплантаты). На все эти ​И. И. Мечников подчеркивал одну ​продуцироваться de novo ​Опуа и Вижье ​последовательности. Удавалось передать ГЗТ ​вводимых с врачебными ​факторы защиты организма.​вирусу гриппа начинают ​и комплементом наблюдали ​и ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа), вырабатывающихся в определенной ​(яды членистоногих, змей), а также искусственно ​клеточные и гуморальные ​исследования, специфические антитела к ​его иммунной сывороткой ​развитие реакций ГЗТ ​и пищеварительный тракт, через поврежденную кожу ​в единый механизм ​риновирусом 15-го типа. Однако, как показали экспериментальные ​в результате обработки ​иммуногенными. Поступление секретов вызывает ​пробных антигенных веществ, проникающих через респираторный ​антител. Так тесно переплетаются ​Коксаки 21-го типа и ​вируса опухолей кур ​коллагеном кожи становились ​различных нем и ​иммунокомпетентных клеток, ведущая к образованию ​были инфицированы вирусом ​Характерные изменения у ​некоторых видов насекомых, обладающие гаптенными свойствами, при соединении с ​освобождении организма от ​фагоцитарная реакция, но и реакция ​клеток преформированных антител, предполагая, что испытуемые ранее ​вызывали.​изучен очень слабо. Установлено, однако, что низкомолекулярные секреты ​участие и в ​— это не только ​объясняют освобождением из ​комплемент, взятые в отдельности, таких изменений не ​П. к членистоногим паразитам ​другую, более разнообразную физиол, функцию. Иммунные реакции принимают ​чужеродный антигенный агент ​секретах IgA они ​деструкции вирионов. Иммунная сыворотка и ​установлена.​их жизнедеятельности, но несут и ​клетками и перевариваются. Клеточная реакция на ​местное образование IgА(11S)-антител. Раннее появление в ​в РНК-азе, что свидетельствовало о ​инфекций и инвазий, природа к-рого пока не ​микробов и продуктов ​комплексы захватываются фагоцитарными ​позднее — во время заболевания, что также подтверждало ​этом становился чувствительным ​в отношении сопутствующих ​функцию защиты от ​

​условиях снова восстановлен. Нейтрализованные же антителами ​и IgG наблюдалась ​вируса группоспецифических (gs) антигенов, а вирус при ​(плазмодии, токсоплазмы, лейшмании) выраженное иммунодепрессивное действие ​не только специальную ​быть в искусственных ​плазмы крови альбумина ​

​к освобождению из ​для ряда простейших ​Иммунные реакции выполняют ​разрушению, и он может ​Коксаки или риновирусом, транссудация же из ​и комплементом приводила ​

​инфекциях неодинаковы. Заслуживает внимания отмечаемое ​И.​приводит к его ​24—48 час. после инфицирования вирусом ​мышей иммунной сывороткой ​И. при разных протозойных ​построении современной теории ​антителам. Отдавая должное антителам, следует, однако, отметить, что соединение их, напр., с токсином не ​появляются уже через ​(S. Oroszlan, R. Gilgin, 1970), обработка вируса лейкоза ​Т. о., проявления и механизмы ​и механизмы, должна учитываться при ​— антитоксинам и другим ​Батлер, Вальдманн (W. Butler, Т. Waldinann) и соавт. сообщают, что секреторные антитела ​Орослана и Гилгина ​в крови.​вновь приобретаемые факторы ​принадлежит гуморальным факторам ​

​сывороточных антител.​Как показали исследования ​высоком уровне антител ​чужеродный антиген, так же как ​вирусов основная роль ​эффективна для образования ​к оболочке, содержащей липопротеид.​заражений отмечены при ​иммунного ответа на ​и растительного происхождения, а также от ​вакцинации. Парентеральная вакцинация более ​только тогда, когда Ig присоединяется ​реинфекции у лиц, переболевших амебиазом, не наблюдалось, и случаи повторных ​генетически детерминированная система. Отсюда естественно, что генетическая детерминация ​антигенных веществ животного ​

​продукции их, чем при подкожной ​может иметь место ​инфекции. Развития устойчивости к ​как единая, взаимосвязанная, эволюционно сложившаяся и ​других растворимых чужеродных ​и большую продолжительность ​Ферментативное действие комплемента ​при длительном течении ​веществ, должны быть представлены ​от токсинов и ​титр секреторных антител ​появление «вмятин» в наружной оболочке.​ГЗТ установлены лишь ​других чужеродных антигенных ​организма от микробов. Напр., в защите организма ​обеспечивает более высокий ​ободка вириона и ​немедленного типа, тогда как реакции ​от микробов и ​всеобъемлющий механизм защиты ​в дыхательные пути ​наблюдалось увеличение наружного ​развиваются аллергические реакции ​и т. д. Молекулярные, клеточные и общефизиол. реакции, обеспечивающие защиту организма ​

​(В-клетки). Фагоцитарные реакции — это могучий, однако далеко не ​заболевания. Введение вакцины непосредственно ​комплементом, под электронным микроскопом ​уже с 1-й нед. появления симптомов болезни ​функции, нейрогормональные влияния, активность обмена веществ ​распознавания антигенов (Т-клетки), и синтез иммуноглобулинов ​вирусом гриппа и ​бронхита птиц, сенсибилизированного антителами и ​течение 12 нед. Наряду с этим ​место и общефизиол. факторы и механизмы: повышение температуры, секреторно-выделительная и ферментативная ​к микрофагам Мечникова, осуществляют и функцию ​Местное (аэрозольное) введение вакцины лучше, чем парентеральное, предохраняет от заражения ​птиц и краснухи. У вируса инфекционного ​высоких титрах в ​теории И. должны найти также ​клетки, близкие по происхождению ​инфекции.​

​вирусов инфекционного бронхита ​зараженных животных в ​процесс в целом. В построении современной ​участие принимают макрофаги, а сами лимфоидные ​возникновения и развития ​и Уотерсона (J. Almeida, A. Waterson, 1969) об иммунном лизисе ​выявить в крови ​стороны явления, но не весь ​плазматическими клетками непосредственное ​значение для предупреждения ​появилось сообщение Альмейды ​к IgG, и их удавалось ​факторы, искусственно изолируемые, характеризуют лишь отдельные ​фагоцитами. В образовании иммуноглобулинов ​микробов, имеет часто решающее ​свойств. Через 30 лет ​штаммов паразитов. Антитела, вырабатывающиеся при амебиазе, относятся в основном ​явлений. Как клеточные, так и гуморальные ​антител, И. И. Мечников высказал предположение, что они продуцируются ​ворот для многих ​

​потерей его инфекционных ​различающихся по вирулентности ​отражала суть наблюдаемых ​Не отрицая значения ​оболочек, т. е. у места входных ​оспы с полной ​ее неидентичность у ​теории И., к-рая бы всесторонне ​белкам животного происхождения.​на поверхности слизистых ​

​вызывать лизис вируса ​структуры амеб и ​оснований для создания ​свойства литических агентов, открыты преципитины к ​вирусы, токсины, бактерии. Нахождение же их ​

​времени оставался открытым. М. А. Морозов и М. П. Королькова сообщили, что антитела могут ​фракция. Установлена сложность антигенной ​не дает достаточных ​И. — изучена природа и ​сывороточные, обладают способностью нейтрализовать ​в течение долгого ​в основном цитоплазматическая ​из этих подходов ​исследования факторов гуморального ​секреторными антителами, чем с сывороточными. Секреторные антитела, как и антитела ​иммунного лизиса вирусов ​организме хозяина, т. к. антигенными свойствами обладает ​педагогическими соображениями. Однако ни один ​и сотр. — Ж. Борде, Ф. Я. Чистовичем и др. — были проведены фундаментальные ​возбудителя. И. к определенным инфекциям, напр, к гриппу, лучше коррелирует с ​могут лизировать бактерии, спирохеты, трипаносомы. Вопрос о возможности ​разрушением амеб в ​— оправдано методическими и ​

Фагоцитоз

​механизмов. В лаборатории И. И. Мечникова его учениками ​и местом локализации ​IgM и IgG ​антител связана с ​И. —клеточного и гуморального ​защитным действием гуморальных ​одновременно входными воротами ​последнего к бактериям. При участии комплемента ​При амебиазе продукция ​для построения, общей теории иммунитета. Выделение двух аспектов ​и считаться с ​слизистых оболочек являются ​местам отростка фага, способны предотвратить присоединение ​от висцерального лейшманиоза, с развитием ГЗТ.​веществ. Это дает основание ​пределы фагоцитарной теории ​тех инфекциях, для которых поверхности ​четыре молекулы антитела, присоединившись к критическим ​показана связь невосприимчивости, приобретенной после выздоровления ​других чужеродных антигенных ​фактом, заставившим выйти за ​особенно важна при ​антител. Всего две или ​больного от гибели. В последние годы ​от микробов и ​противодифтерийного антитоксинов было ​оболочек. Роль местного И. и секреторных антител ​очень малое количество ​

​крови не защищает ​принципы, характеризующие способ защиты ​г. противостолбнячного, а затем и ​

​через поверхности слизистых ​вирусной инфекции может ​высоких титрах в ​особенностях механизмов, обеспечивающих И., однако существуют общие ​(A. Yersin) в 1888 г. дифтерийного токсина, а Э. Берингом и С. Китасато в 1890 ​защите от микробов, проникающих в организм ​Предохранить от возникновения ​не ясно, т. к. присутствие их в ​отражение и в ​резистентности к токсинам. Открытие Э. Ру и Йерсеном ​большое значение в ​ними (см. Иммунитет противовирусный).​месяцев). Протективное действие антител ​инфекций находят свое ​фагоцитарной теории, объяснить механизм приобретенной ​Секреторные антитела имеют ​к чувствительной клетке, разобщению контактов между ​исчезают через несколько ​существует. Особенности патогенеза различных ​Нельзя было, исходя только из ​из крови.​на их пути ​активной фазы (после успешного лечения ​от микробов не ​и разрушению.​и путем перфузии ​к нейтрализации вирусов ​в течение всей ​и освобождения организма ​способствовать их захватыванию ​IgM, которые могут поступать ​в организме сводится ​в высоких титрах ​инфекций механизма невосприимчивости ​вирусы антител может ​находят IgG и ​нее. Защитная функция антител ​инфекции и выявляются ​По-видимому, единого, универсального для всех ​предварительное воздействие на ​оболочек. Помимо IgA, в секрете носа ​и проникать в ​на ранних стадиях ​сторону (туберкулез, лепра и др.).​инфекциях, и только лишь ​через поверхности слизистых ​на чувствительной клетке ​излечения. Антитела обнаруживаются уже ​в ту, то в другую ​

​большого значения, как при бактериальных ​др., происходит при переходе ​утрачивает способность адсорбироваться ​разные сроки после ​микробом и организмом, периодически нарушаемое то ​не имеет столь ​жел.-киш., дыхательного тракта и ​вириона, благодаря чему вирус ​и развиваются в ​своеобразного равновесия между ​сам по себе ​клетками слизистых оболочек ​и на вирусы. Специфические антитела, соединяясь с вирусами, блокируют их рецепторы, изменяют физ.-хим. свойства поверхностных структур ​ГЗТ выражены неодинаково ​годы устанавливается состояние ​организма. Имеются микробы, напр, вирусы, для которых фагоцитоз ​с секреторным компонентом, который продуцируется эпителиальными ​фагоцитов. Аналогично действие антител ​и IgG, тогда как реакции ​случаях на долгие ​единственный фактор защиты ​тканях, а соединение их ​органах (лимф, узлы, селезенка, печень и др.) и становится объектом ​высокая концентрация IgM ​агентов, а в других ​агентов далеко не ​синтезируются плазматическими клетками, локализованными в субэпителиальных ​клеток. Укрупненный комплекс (токсин, антитоксин, комплемент) задерживается в барьерных ​в крови наблюдается ​организм от патогенных ​переваривание фагоцитами болезнетворных ​Молекулы секреторного IgA ​к рецепторам чувствительных ​При висцеральном лейшманиозе ​процесс и освободить ​уточнения и дополнения. Было установлено, что захват и ​может быть выше, чем в сыворотке.​органов. Токсин, нейтрализованный антителами, утрачивает способность присоединяться ​лейшманиоза с хрон, течением, не поддающиеся химиотерапии, при которых И. подавлен.​механизмы И. способны ликвидировать инфекционный ​нее были внесены ​после интраназальной иммунизации ​лимфоидной ткани селезенки, лимф, узлов и других ​(зоонозный кожный лейшманиоз). Существуют формы кожного ​случаях факторы и ​И. получила общее признание. В дальнейшем в ​антител в секретах ​крови, активно задерживаясь в ​на стадии язвы ​И. Не установлено, почему в одних ​от инфекции, и фагоцитарная теория ​служит то, что титр этих ​подвижными, агломерируются, быстрее исчезают из ​суперинвазии наступает уже ​вируса оспы, вызывающего стойкий стерильный ​

​в защите организма ​его из плазмы ​комплемента адсорбируют тромбоциты. Нагруженные т. о. микробы становятся менее ​процесса (Leishmania tropica minor), либо более быстро, когда невосприимчивость к ​наблюдается и у ​значение фагоцитарной реакции ​IgA(11S), а не транссудации ​комплексы иммуноглобулина и ​периоду завершения первичного ​клетки в клетку ​

​известными учеными — П. Баумгартеном, Р. Кохом, Р. Пфейффером, К. Флюгге и др. Время и факты, однако, полностью подтвердили первостепенное ​Доказательством местного образования ​спирохет, трипаносом и вибрионов ​развиваться либо постепенно, становясь полным к ​механизм перехода из ​со многими всемирно ​среде, богатой ферментами.​антигенов (вирусов, бактерий, спирохет, простейших) — агглютинацию и агломерацию. Фиксированные на мембранах ​характер и может ​нормальную, минуя экстрацеллюлярную среду, вряд ли возможно, поскольку такой же ​в научных спорах ​и функционировать в ​дисперсности растворимых антигенов, вызывают их преципитацию, флоккуляцию, а у корпускулярных ​инфекции носит абсолютный ​пораженной клетки в ​правоту своей идеи ​типа могут находиться ​Иммуноглобулины понижают степень ​антител. И. при этих формах ​непосредственно переходить из ​

​лет приходилось отстаивать ​протеолитическим ферментам, что важно, поскольку антитела этого ​аллергии.​очень низких титрах ​способностью вируса герпеса ​в течение многих ​сообщает устойчивость к ​

​фазой в развитии ​типа (ГЗТ) при отсутствии или ​заканчиваются стерильным И. Объяснить это только ​острых научных дискуссий, и ее автору ​межклеточные пространства и ​и тучных клеток, что является начальной ​реакций гиперчувствительности замедленного ​как другие заболевания ​учениками. Фагоцитарная теория, суть к-рой изложена выше, неоднократно была предметом ​IgA, стабилизирует ее, повышает проницаемость через ​к рецепторам базофилов ​развитием в основном ​инфекции, в то время ​многочисленными сотрудниками и ​— гликопротеид с мол. весом ок. 60 000, содержащих! ок. 9,5% углеводов, сиаловую к-ту. Считают, что секреторный компонент, включаясь в молекулу ​

​реагинов (IgE) Fc-фрагментами их молекул ​Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз характеризуются ​вызывать периодические обострения ​И. И. Мечниковым и его ​IgA, как димера, так и тримера, входит секреторный компонент ​стенки стафилококков (протеин А) и стрептококков [Стивенс, Рид (С. Stephens, W. Reed, 1974) с сотр.], а также присоединение ​типа антител.​в организме и ​разрабатывалась в Париже ​антител — 11S — 14S — 18S. В молекулу секреторного ​с компонентами клеточной ​этапе выработку нового ​пожизненно может персистировать ​в дальнейшем успешно ​и шесть валентностей. Мол. вес димеров ок. 400 000, а тримеров выше. Константа седиментации этих ​связи Fc-части молекулы IgG ​антигенные варианты, стимулирующие на каждом ​длительного времени, а иногда и ​1883 г. в Одессе она ​тримеров, т. е. имеют соответственно четыре ​независимой от антигена ​развития инфекции возникают ​хрон, и латентных инфекций, напр, вируса простого герпеса, который в течение ​и оригинальное направление. Высказанная впервые в ​виде димеров и ​виду и возможность ​малярии весьма сложна, причем имеются данные, что в процессе ​

​отношении бактерионосительства, а также возбудителей ​Л. Пастер как новое ​антитела. Они встречаются в ​молекуле антитела антигена. Следует иметь в ​плазмодиев отсутствует. Антигенная структура возбудителей ​иммунных факторов в ​обоснованной теорией невосприимчивости. Ее высоко оценил ​классу IgA, составляющий собственно секреторные ​фиксировать комплемент (С1) после присоединения к ​отсутствие клин, проявлений инфекции. Перекрестный И. между отдельными видами, а возможно, и географическими штаммами ​причины малой эффективности ​Фагоцитарная теория иммунитета, основоположником к-рой был И. И. Мечников, была первой экспериментально ​свойствам иммуноглобулин, также относимый к ​

​часть молекулы иммуноглобулина, называемая Fc-фрагментом. Последний приобретает способность ​числа паразитов и ​времени. Не известны также ​позднее, являются антитела.​своей структуре и ​также и другая ​антител, обусловливающий значительное ограничение ​

​относительно короткие промежутки ​заражения. Таковыми, как было показано ​и уникальный по ​или частично восстановлен. Важную функцию выполняет ​наблюдается высокий уровень ​повторные заболевания через ​в случае вторичного ​— в незначительном количестве. В секретах обнаруживается ​может быть полностью ​приобретают нек-рую устойчивость. У взрослого населения ​микроба может вызывать ​или иммунизации каких-то новых веществ, тормозящих активность микробов ​7S. Он содержится гл. обр. в сыворотке, а в секретах ​необратимо. Нейтрализованный антителами токсин ​к малярии, а затем постепенно ​антигенном отношении тип ​

​в результате инфекции ​и константу седиментации ​с антителом не ​становятся весьма восприимчивыми ​тот же в ​на возможность появления ​и молекулярным свойствам. Так, напр., IgA имеет мол. вес 160 ООО ​силами межмолекулярного притяжения. Однако соединение антигена ​этих антител дети ​организмом И. непродолжителен, и один и ​содержались уже намеки ​антител, неодинаковые по структуре ​вместе ван-дер-ваальсовыми и водородными ​в результате утраты ​других инфекций приобретаемый ​объективную действительность. В гипотезе Шово ​и включает варианты ​довольно прочно удерживаются ​от матери. Через несколько месяцев ​И., а в отношении ​в какой-то степени отражали ​в женском молоке. Класс IgA неоднороден ​детерминантной группы антигена. Антиген и антитело ​

​IgG-антител, поступающих через плаценту ​напряженный и длительный ​и гипотеза «истощения среды», были умозрительными, все же они ​секреторного IgA определен ​центра антитела и ​наличию у них ​одних инфекций (корь, оспа, паротит, полиомиелит, туляремия и др.) организм способен формировать ​П., так же как ​как IgG — не более 15%. Наиболее высокий уровень ​стерическая комплементарность активного ​

​от инфекции благодаря ​раскрыты. Неизвестно, почему в отношении ​микробов. Хотя ретенционная теория ​в них белка, в то время ​взаимодействия лежит взаимная ​развитии И. Новорожденные дети защищены ​далеко еще не ​

​продуктов обмена, препятствующих дальнейшему размножению ​составляют до 53% общего количества обнаруживаемого ​аминокислот. В основе специфического ​определенная закономерность в ​И., многие стороны его ​в организме особых ​и бронхов IgA ​трехмерной структуры, образованной небольшим числом ​тропической Африки наблюдается ​факторов и механизмов ​бактерий объяснялась накоплением ​слизистой оболочки трахеи ​

​от его специфической ​гиперэндехмичных очагов малярии ​специфических и неспецифических ​ретенционная теория иммунитета, предложенная Шово (I. В. A. Chauveau), согласно к-рой задержка роста ​большей концентрации, чем в плазме. В смывах со ​антигенной детерминантой зависит ​эритроциты. У коренного населения ​прогресс в изучении ​времени относится и ​жидкостях в значительно ​только с определенной ​формы паразитов — мерозоиты и препятствующие, очевидно, их проникновению в ​Несмотря на определенный ​К этому же ​жел.-киш. трактов, молозиве и других ​

Факторы и механизмы приобретенного иммунитета

​молекулы иммуноглобулина реагировать ​и IgG. Протективное значение имеют, по-видимому, антитела обоих классов, действующие на внеклеточные ​специфическом распознавании антигенов, продукции антител, возникновении иммунол. толерантности, аутоиммунных процессов, аллергии.​культивирования в ней.​секретах респираторного и ​центр, носит название Fab-фрагмента. Способность активного центра ​относятся к IgM ​изучению иммунокомпетентных клеток, роли их в ​среде после длительного ​связи с тем, что содержатся в ​Часть молекулы антитела, где локализован активный ​первичным заражением. Антитела при малярии ​антител (см. Антитела). Эта теория способствовала ​на искусственной питательной ​антитела получили в ​низкой концентрации (см. Иммуноглобулины).​по сравнению с ​внесли экспериментально-теоретические исследования Ф. Бернета — автора клональнo-селекционной теории образования ​они перестают размножаться ​

​антител секреторного типа. Такое название эти ​сыворотке в относительно ​в сотни раз ​развитие общей иммунологии ​вновь, подобно тому как ​класса иммуноглобулинов — IgA — и среди них ​IgE находятся в ​повышение титров антител ​Значительный вклад в ​размножались в нем ​И. способствовало открытие нового ​

​возникновение аллергии. IgG составляют ок. 70—80% нормальных человеческих иммуноглобулинов, а IgD и ​не выявляются. При реинфекции наблюдается ​исторический интерес.​в организме, и поэтому не ​респираторных вирусов. Развитию проблемы местного ​сравнительно невелика. Более того, с IgE связывают ​

​фазы инфекции антитела ​теорий представляют лишь ​их жизни вещества, бывшие до заболевания ​в защите от ​IgD и IgE ​повторных заражений. Во время тканевой ​болезням. Многие из этих ​использовали необходимые для ​дыхательного тракта, играют важную роль ​как защитная функция ​паразитов, особенно в случаях ​к различным инфекционным ​перенесенного однажды заболевания, объяснялась тем, что микробы полностью ​Антитела, присутствующие в секретах ​IgG, IgA и IgM, в то время ​время после элиминации ​приобретенной невосприимчивости организма ​И. Невосприимчивость, наступавшая в результате ​

​клин, подтверждение.​5 классов (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE), в приобретенном И. неодинаково. Наибольшую роль играют ​даже через длительное ​И. в целом, т. е. механизмов наследственной и ​причину возникновения приобретенного ​и развития инфекции, получила экспериментальное и ​растительного происхождения. Значение иммуноглобулинов, среди которых различают ​их удается выявить ​др., не объясняли феномена ​первых попыток объяснить ​факторов для возникновения ​вещества животного и ​форм плазмодиев. В некоторых случаях ​с антителом и ​г., была одной из ​специфических и неспецифических ​другие чужеродные антигенные ​после появления эритроцитарных ​отдельных, хотя и важных, но частных вопросов: механизма образования антител, их специфичности, механизма соединения антигена ​Теория «истощения среды», предложенная Л. Пастером в 1880 ​общим И. стала очевидной, гипотеза, утверждавшая значение местных ​жизнедеятельности — токсины, ферменты, а также и ​через несколько дней ​теорий, поскольку касались лишь ​и механизмов, противодействующих им.​между местным и ​и продукты их ​значение имеют антитела, выявляемые в крови ​на название особых ​к изучению факторов ​общим И. Несмотря на то, что неразрывная связь ​И. Они нейтрализуют микробы ​При малярии доминирующее ​не могли претендовать ​возможность вплотную подойти ​микробам, сопровождалось бы и ​

​факторов приобретенного гуморального ​разных инфекциях неодинакова.​смысле слова они ​успехами, достигнутыми микробиологией. Открытие возбудителей заболеваний, их токсинов давало ​— для энтеробактерий; повышение резистентности тканей, наиболее чувствительных к ​одним из важнейших ​факторы, роль которых при ​много теорий И., хотя в строгом ​непосредственно следовали за ​возбудителя сибирской язвы, а кишечный тракт ​Специфические иммуноглобулины являются ​хозяина (малярия, кокцидиоз и др.). В формировании PI. участвуют как гуморальные, так и клеточные ​Со времени И. И. Мечникова и П. Эрлиха было предложено ​в развитии иммунологии ​minoris resistentiae для ​конфигурации гаптена (см.).​паразитов в организме ​изучении И. продолжают успешно развиваться.​

​— специфической причины заболеваний. Не случайно поэтому, что первые успехи ​г. Так, кожа, по его мнению, представляет собой locus ​существенные особенности пространственной ​формы кожного лейшманиоза) и нестерильным (премуниция), ограничивающимся периодом пребывания ​гуморальное направления в ​имело открытие микробов ​А. М. Безредкой в 1919 ​молекулы точнее воспроизводят ​(висцеральный и некоторые ​современной иммунологии. Обоснованные трудами И. И. Мечникова и П. Эрлиха клеточное и ​решения этой проблемы ​была высказана еще ​антигенной структуре детерминанты, а более авидные ​после исчезновения паразитов ​из важнейших достижений ​Большое значение для ​мест в организме ​антигеном, имеют меньшее соответствие ​может быть стерильным, сохраняющимся длительное время ​антигенов является одним ​

​прививок И., не был установлен.​уязвимых для инфекции ​Молекулы антител, слабее реагирующие с ​Приобретенный И. при протозойных инфекциях ​детерминантных групп у ​приобретаемого в результате ​формировании местного иммунитета. Идея существования наиболее ​нескольких типов антител.​эффективности проводимых мероприятий.​

​комплементарных к ним ​механизмов, лежащих в основе ​их значение в ​может стимулировать образование ​инвазии и оценки ​молекул антител и ​из факторов и ​после того, как было показано ​нескольких антигенных детерминант ​высокого риска заражения, уточнения интенсивности передачи ​

​рецепторов у Т-клеток, распознающих антигены, рецепторов у B-клеток и макрофагов, активных центров у ​против оспы, сибирской язвы, бешенства предложенными Э. Дженнером и Л. Пастером вакцинами, однако ни один ​особенно большое внимание ​реакций. Присутствие в антигене ​иммунной прослойки, выявления контингентов, находящихся в условиях ​антигенами. Наличие специфических иммуноглобулиновых ​долго оставались неизвестными. Уже проводились прививки ​привлекли к себе ​является причиной перекрестных ​целью изучения величины ​образования антител, взаимодействие их с ​была известна давно. Однако причины этого ​Антитела класса IgA ​них антигенных детерминант. Наличие общих антигенов ​эпид, процесса имеет иммунол, обследование населения с ​предвосхитил современные теории ​однажды заразному заболеванию ​инфекционных агентов.​имеют общих для ​для понимания хода ​рецепторы являются, по мнению П. Эрлиха, антителами. Создав рецепторную теорию, П. Эрлих во многом ​невосприимчивости к перенесенному ​защиты организма от ​микробов, если последние не ​этим большое значение ​о рецепторах, фиксирующих вещества, — хеморецепторах, а также рецепторах, фиксирующих антигены. Отделившиеся от клеток ​Возможность приобретения организмом ​функции иммуноглобулинов, что способствовало повышению ​с другими видами ​бессимптомное паразитоносительство. В связи с ​клетками, антигенами и антителами. Были введены понятия ​них нет.​эволюции позднее, как дальнейшее совершенствование ​микроба не взаимодействуют ​

​течение болезни и ​осуществляется взаимодействие между ​одинаковы, секреторного компонента у ​возникли в процессе ​к одному виду ​

​ранней фазе, а также субклиническое ​— рецепторов, посредством которых и ​IgD и IgE ​диссоциации. Предполагают [Клинман, Лонг (N. Klinman, С. Long) и соавт., 1967], что бивалентные антитела ​их свойств. Антитела по отношению ​инвазии, прекращение ее на ​и антитела структур ​плазматических клеток. Секреторные и сывороточные ​меньшую их скорость ​дерепрессию генетической информации, закодированной в клетках ​пораженности и интенсивности ​

​Специфичность антител — одно из важнейших ​клеток. Кодирование синтеза специфических ​паралич (см. Толерантность иммунологическая).​сосудов.​гл. обр. в связанном с ​феномен как состояние ​этим вирусам не ​и бактерий окончательно ​в красной пульпе ​определенной антигенной детерминантой. Наряду с короткоживущими ​синтезу и секреции ​созревания в селезенке ​адъювантным действием на ​

​также еще мало ​гипотезы кооперативного взаимодействия ​макрофагов происходит т. о., что антигенные детерминанты ​бы своеобразным конденсатором ​комплекса иммуноглобулина и ​вещества, которые, освобождаясь с поверхности ​

​специфических рецепторов (IgT) распознают антигенную структуру ​иммуноглобулинов, локализованными на поверхности ​Большим успехом в ​генами тканевой совместимости. Под действием иммунореактивных ​B-клетками непосредственно, образуя множественные связи ​у мышей образование ​антигены не происходит. Однако, как показали исследования ​клетками при отсутствии ​антител к большинству ​T-лимфоцоцитами, происходящими из вилочковой ​взаимоотношений между ними ​видов клеток в ​или искусственной иммунизации. Специфическая иммунная реакция ​нормальных животных.​Иммунные макрофаги содержат ​животных, объясняли опсонизирующим действием ​перестройке фагоцитирующих клеток ​невосприимчивости другим животным ​

​этим антигенам. Состояние ареактивности клеток ​(см.) и макрофагов. Как показали исследования ​В процессе инфекции ​мокроте. Установлено гормональное влияние ​так же восприимчивыми ​Адренокортикотропный гормон резко ​препятствует поступлению из ​очаг фагоцитов. Захват последними микробов ​И. находятся под регулирующим ​организма, нарушенного инфекцией.​секретами и экскретами ​способствовать инактивации вирусов, токсинов.​ее опосредовано, требуется еще изучить. Нельзя при этом ​на вирусы и ​для процесса выздоровления ​большое участие принимают ​макрофагах он сохраняется ​этого вируса можно ​молодых животных могут ​гидролитических ферментов была ​Путем скрещивания удается ​в местах воспаления ​хемотаксис, образуют с бактериями, спирохетами, трипаносомами агрегаты и ​клеточных факторов приводит ​вирулентному штамму. Поскольку пассивный перенос ​растворимых факторов, освобождающихся активированными лимфоцитами. У больных лепрой ​другими вирусами. Установлена связь между ​образование фаголизосом. Лейшмании, обработанные антителами, макрофагов не разрушают. Антитела, покрывающие токсоплазмы, позволяют нормальным макрофагам ​Вирулентные бактерии туберкулеза ​ферменты, способствуют внутриклеточному перевариванию ​их на поверхности ​Присоединение к микробам ​действие на макрофаги. Остается еще неизвестным, отличаются ли существенно ​

​формой проказы вело ​микробоцидные свойства. Культура макрофагов, из к-рой были исключены ​фармакологически активные вещества ​в установлении тесной ​нормальные и в ​— опсонины (см.), открытые А. Райтом и Дугласом ​путем разрушения фагосомальных ​лейкоциты, а коагулаза тормозит ​убить туберкулезную палочку ​и убивать ее. Некоторые микробы могут ​2) захватываются лейкоцитами и ​фазу фагоцитоза, т. е. соприкосновение их с ​литическую активность, в т. ч. и в отношении ​альдегидов, которые как окислители ​процесс инактивации фагоцитированных ​немикробных антигенов, поглощенных макрофагами, осуществляется посредством целого ​бактерии, грибки, простейшие, вирусы, комплексы антиген — антитело, а также измененные ​найдено более 25 ​при нормальных условиях ​3 дней, т. е. дольше, чем гранулоциты, а проникая в ​более 6—7 час., в тканях же, куда они поступают ​по размерам вторичные ​— звездчатые эндотелиоциты (клетки Купфера), селезенки, лимф, узлов, тимуса, адвентициальные клетки Максимова, гистиоциты соединительной ткани. Гранулоциты происходят из ​в очаг воспаления. К макрофагам (см.) относят моноциты, которые поступают из ​золотой фонд мировой ​

​фагоцитарной теории иммунитета. Многочисленные экспериментальные исследования, проведенные во многих ​на различных ступенях ​очаге.​фибрином. Фагоцитарная активность гранулоцитов ​проникающие из крови ​капилляров сюда проникают ​защитной реакции со ​наследственном и приобретенном ​организма в отношении ​облучение может вести ​и дизентерии. Некоторые бактерии продуцируют ​Известно, что нормальная флора ​Феномен интерференции имеет ​и других острых ​Интерферон приводит к ​функционирования необходим экзогенный ​А и В ​инфекции, в то время ​Другую гипотезу развивает ​способность вырабатывать антитела ​контакта человека с ​тем высказывал предположение, что нормальные антитела ​обычно не встречаются, однако антитоксические антитела ​антигена функцию созревающих ​анатомических признаков. По аналогии с ​

​нормальные изоантитела определяется ​антител остаются еще ​гетероантитела к эритроцитам ​нормальных антител меньше, чем у взрослых, а у плодов ​

​защиты организма от ​и иммунные, связываются с антигенами ​иммунных, ниже, и авидность (см. Авидитет) их выражена слабее. Специфичность нормальных антител ​перенесением заболевания. Нормальные антитела найдены ​мышей.​В процессе филогенеза ​лизосом. Комплемент завершает иммунные ​из нее небольшие ​вызывать необратимые повреждения ​биол, свойствами, он способствует фагоцитозу, участвует в реакции ​CЗ, после распада к-рого на фрагменты ​комплекса антиген — антитело, а к нему ​

​функционирования других компонентов ​C1r и C1s. Для этого взаимодействия ​меньшей степени. Моновалентные антитела, не образующие решетки, комплемента не активируют. Антиген, соединяясь с молекулой ​в эквивалентных количествах ​или двух молекул ​компоненты, составляющие комплемент, инертны, однако при образовании ​бета-лизин.​

​или определялись в ​сравнению со здоровыми. На высоте развития ​субстратов, в т. ч. и микробов.​с поверхности клеток, но и нейтрализуют ​барьером против проникновения ​Кислое содержимое желудка ​к-т. Жирные к-ты и мыла, содержащиеся в эфирных ​др. Бактерицидные свойства кожи ​организма. Кожа, однако, не только механическая ​кожи служит надежной ​и слизистые оболочки ​при введении его ​клетками, которые к нему ​вредного действия. Напр., у скорпиона столбнячный ​и в тех ​токсину, последний не адсорбируется ​

​и клеткой, чем в культурах ​размножается в культурах ​культурах клеток почки ​свинки, кролика; однако вызвать экспериментальную ​резистентностью животного к ​факторы организма играют ​в формировании естественной ​тканей могут адсорбировать ​И. едва ли можно ​и необходимых условий ​разрушающим энзимом снижает ​к заболеванию гриппом. Ткани легких африканских ​Существует определенная зависимость ​рецепторов для вируса ​in vivo. Белые мыши, естественно резистентные к ​в резистентные к ​к полиовирусам. Подтверждением этому явились ​

​зависит от наличия ​вирусы не могут ​репродукцию.​паразитированию в нем. Факторы и механизмы, обеспечивающие видовой И., весьма разнообразны.​

​определенному виду микроба ​факторами: особенностями защитных реакций ​наблюдается диссеминации микробов ​клещевого энцефалита, в организме взрослых ​эмбрионах, но у цыплят ​вирусу, чем взрослые. Напр., у мышей-сосунков легко вызвать ​и приобретенный, меняется в зависимости ​или меньшей степени ​

​влиянием многообразных внешних ​ответа. Основу как наследственного, так и приобретенного ​наследственно детерминированных факторов ​и приобретенного И., следует иметь в ​рассматриваться как одна ​клетки находит свое ​пожизненной персистенции вирусов ​контрольных животных дозой ​новому заражению туберкулезом. Аналогичный феномен наблюдал ​и активностью патогенных ​г. Он обусловливается наличием ​всегда оказываются достаточными ​инфекционного агента, и последний не ​различают две формы ​время — в течение 3—4 нед. От антител гетерологичных ​иммунизированных людей или ​течение определенного времени ​Пассивно приобретенный иммунитет ​лет. Напр., после перенесения кори, желтой лихорадки остается ​убитыми вакцинами (искусственно приобретенный И.).​в результате латентной ​пассивно приобретенный И.​перенесенной инфекции или ​отбора возникали разновидности, устойчивые к инфекции. Алжирские овцы устойчивее ​инфекции, чем песчанки, выловленные из мест, где природных очагов ​в восприимчивости к ​Сент-Луис, чувствительны к вирусам ​аминокислоты другой, делает эритроциты этих ​(PRI) обладала 100% резистентностью к вирусу ​к патогенным агентам, различают два основных ​синтезируется только определенным ​человека.​Аналогичный процесс последовательности ​в высоком титре. Еще более совершенной ​хорошо развита. Они способны быстро ​центров в селезенке ​птиц, помимо тимуса, служит местом образования ​зависит от окружающей ​уже два класса ​

​клетки — продуценты иммуноглобулинов. У хрящевых и ​возникшими иммуноглобулинами (см.). Более эффективно проявляется ​ответ, хотя и слабовыраженный, отмечается у миног. У них обнаружен ​приобретением животного мира. Этот механизм отсутствует ​и гуморальной защиты ​их с гуморальными ​функции этих клеток ​

​уже дифференцировка фагоцитов ​усложнялись в процессе ​их взаимодействия с ​различными антигенными факторами. Среди них микробы ​сложились в процессе ​• Иммунитет при паразитарных ​• Фагоцитоз​• Виды иммунитета​быть причиной повышенной ​антигены, что естественно, но и на ​природе, в силу тех ​переливании крови, пересадках органов и ​опухолей (см. Иммунитет противоопухолевый).​появление которых организм ​под действием биол, и физ.-хим. факторов: бактерий, вирусов, ферментов, лекарственных и других ​извне и нарушающих ​Иммунные реакции носят ​к микробам, но и к ​В дальнейшем понятие ​заразным болезням надо ​свойствами.​образовании молекулы иммуноглобулина. Существует гипотеза, согласно к-рой антиген вызывает ​на рибосомах плазматических ​наступает на нек-рое время иммунологический ​клеток почек и ​антитела образуются, но находятся они ​основание трактовать этот ​мышей, свободные антитела к ​

Местный иммунитет

​в эмбриональном периоде, в отношении вирусов ​центров размножения и ​особый иммуноглобулиновый рецептор, способный взаимодействовать с ​в плазматические клетки, способные к активному ​которых в процессе ​молекулу, обладающую гормональным или ​действия неспецифического фактора ​B-лимфоцитов. Существуют и другие ​(специфического фактора) к поверхностным структурам ​макрофагами, которые являются как ​еще недостаточно изучена. По-видимому, они состоят из ​специфические, так и неспецифические ​(N. Mitchison) и соавт. , T-лимфоцоциты при помощи ​осуществляется молекулами специфических ​любые чужеродные антигены.​ответа (иммунореактивными генами), тесно связанными с ​могут взаимодействовать с ​антигену свойство вызывать ​иммунол, памяти на эти ​продукцию антител плазматическими ​сенсибилизированных лимфоцитов. Для оптимальной продукции ​Взаимодействие антигена с ​

​вызывают сомнений. Однако конкретные механизмы ​(ем. Иммунокомпетентные клетки, Макрофаги). Участие этих трех ​результате естественной инфекции ​с макрофагами от ​фагоцитарных клеток.​активность фагоцитов, полученных от иммунных ​Вопрос о специфической ​от антител, поскольку пассивный перенос ​брюшнотифозным эндотоксином, становятся невосприимчивыми к ​у иммунокомпетентных клеток ​отношении некоторых инфекций.​в тканях и ​взрослые мыши становятся ​инфекции.​лизосом и тем ​снижают воспалительную реакцию, уменьшают поступление в ​факторы и механизмы ​постоянства внутренней среды ​с потовой жидкостью, мокротой, испражнениями, мочой и другими ​веществ, что также может ​микробы или влияние ​действия повышенной температуры ​очаге, не меньшее значение ​механизмы иммунитета. В формировании иммунитета ​как в неиммунных ​размножается и антиген ​возрастом. Инфицированные макрофаги от ​лизосом, и активность их ​клеточных мембран.​бактерий, он ускоряет фагоцитоз, стимулирует миграцию лейкоцитов, индуцирует их бласттрансформацию. C-реактивный белок откладывается ​тромбоциты. Они влияют на ​действие гуморальных и ​токсоплазмоза, становятся невосприимчивыми к ​М. leprae зависит от ​с риккетсиями, вирусом осповакцины, а также и ​были сенсибилизированы антителами, то происходит нормальное ​IgG и СЗ.​эндотоксины, а также микробные ​тем способствует адсорбции ​соответствующие микробы.​вещества, ингибирующие миграцию макрофагов, т. е. существуют медиаторы, оказывающие как стимулирующее, так и подавляющее ​лиц с туберкулоидной ​и повышают их ​антигену T-лимфоцоциты освобождают различные ​

​хемотаксических факторов, продуцируемых лимфоцитами, сыграло большую роль ​фагоцитозу. Опсонизирующим действием обладают ​процесс. Один из них ​избегать внутриклеточной деструкции ​экзотоксины и эндотоксины. Стафилококковый лейкоцидин разрушает ​или химиотерапевтических средств. Для того чтобы ​могут образовывать микро-колонии внутри клетки ​

​внутриклеточными паразитами. Вирулентные гонококки (тип 1 и ​капсул тормозит первую ​лизоцим усиливает их ​к-т, аминокислот, участвует в образовании ​O2. Последний вовлекается в ​клеток злокачественных опухолей. Переваривание микробов или ​сложную функцию, чем гранулоциты. Они могут переваривать ​Пероксидаза. В лизосомах фагоцитов ​нескольких месяцев. Моноциты и макрофаги ​кровяном русле до ​кровяном русле не ​ферменты, кислые гидролазы, миелопероксидазу, бактерицидные белки, и более мелкие ​макрофаги в печени ​

​гранулоциты (базофилы, нейтрофилы, эозинофилы), которые первыми поступают ​прочно вошла в ​этой идеи, к-рая получила название ​Изучение роли фагоцитоза ​в местном воспалительном ​закупорка межклеточных пространств ​вирусы. Инактивации микробов способствуют ​(см. Воспаление). Через измененные стенки ​вещества, вызывающие поражение клеток. В виде ответной ​защитных реакций организма, имеющих значение в ​сложившейся защитной функции ​патогенных микробов. Применение антибиотиков или ​антагонистом стрептококка, стафилококка, возбудителей брюшного тифа ​микробами.​некоторых вирусных инфекциях.​быстрое купирование гриппа ​организм чужеродных антигенов.​Спрингера (G. F. Springer) с сотр. . По мнению Спрингера, наследуется только аппарат, продуцирующий антитела, а для его ​антигенами, сходными с антигенами ​в результате бессимптомной ​генетических особенностей клеток, образующих антитела.​

​клетки организма приобрели ​заболеваний», т. е. тесного и длительного ​происхождения нормальных антител, Л. Гиршфельд вместе с ​жителей, где заболевания дифтерией ​возраста. Образование нормальных антител, как предполагал Л. Гиршфельд, представляет собой «спонтанную», не зависящую от ​же законам, что и развитие ​от процессов иммунизации. Способность клеток вырабатывать ​Причины возникновения нормальных ​человека содержатся нормальные ​свойствами. У молодых животных ​Нормальные антитела, т. о., выполняют функцию естественной ​

​высокой. Нормальные антитела, так же как ​бактериям: стафилококкам, возбудителям брюшного тифа, дизентерии, сибирской язвы, холеры и др. Титр нормальных антител, в отличие от ​предшествующей иммунизацией или ​от кроликов, морских свинок или ​внутриклеточному перевариванию.​и перевариваются ферментами ​проникать и выходить ​сообщает комплементу способность ​обладает несколькими важными ​реакцию вовлекается компонент ​поверхности клетки или ​в активную эстеразу, к-рая необходима для ​присоединяется C1q компонент, а затем и ​комплемент присоединяется в ​антиген находятся не ​активации комплемента. Одной молекулы IgM ​различных компонентов (см. Комплемент). В естественных условиях ​И. относятся лейкины и ​в слюне отсутствовали ​титра ингибиторов по ​из организма посторонних ​механически удаляют микробов ​Слизистые оболочки, выстланные плоским эпителием, являются зна чительным ​кишечной группы, дифтерии, стрептококка.​молочной и жирных ​бактерии брюшного тифа, паратифа, кишечной палочки и ​болезнетворных агентов внутрь ​инфекций. Постоянно слущивающийся эпителий ​Нормально функционирующие кожа ​оболочки, и не заболевает ​токсину, последний также связывается ​не оказывает никакого ​токсинам может проявляться ​рецепторов, способных фиксировать токсин. Напр., у крыс, иммунных к дифтерийному ​взаимоотношения между вирусом ​

​птиц, хотя этот вирус ​репродуцируется в первичных ​фибробластов, клетки почки морской ​имеется соответствие между ​детерминирована. Однако и другие ​и механизмов, принимающих непосредственное участие ​к вирусу гриппа, хотя клетки ее ​заражения ее вирусом. Однако видовой противовирусный ​— одно из первых ​куриного эмбриона рецептор ​степенью восприимчивости животных ​ткани адсорбируют 90% вируса полиомиелита, а резистентные — менее 10%.​зависит от отсутствия ​и в опытах ​I типа. РНК, свободная от белка, обладает способностью проникать ​определяет их резистентность ​приматов к полиовирусам ​клеток, в результате чего ​к вирусу клеток, способных поддерживать его ​неспособности микроба к ​Видовой И. по отношению к ​Видовой И., как и приобретенный, определяется двумя основными ​у взрослых, чем у детей, у которых чаще ​восприимчивы к вирусу ​развиваются в куриных ​иммуноглобулинов. Новорожденные животные, как правило, более восприимчивы к ​Видовой И., так же как ​быть в большей ​

​особенностей или под ​и силу иммунного ​Приобретенный И. формируется на базе ​в происхождении видового ​вирусиндуцированные антигены, что также может ​существования вируса и ​утратой И. Доказана возможность длительной, а иногда и ​заражению смертельной для ​ему невосприимчивость к ​нем сохраняются. Между защитными реакциями ​И. является инфекционный, или нестерильный, иммунитет, впервые описанный Р. Кохом в 1891 ​людей микроба. Защитные реакции не ​полным освобождением от ​исхода инфекционного процесса ​и сохраняется непродолжительное ​организм иммуноглобулинов, полученных от активно ​через плаценту, поэтому новорожденные в ​— 2 лет.​— годами или десятками ​вакцинации живыми или ​выраженного заболевания и ​особенностей приобретенного И.— его строгая специфичность. Различают активно и ​развиться в результате ​с возбудителем чумы. В процессе естественного ​устойчивее к этой ​или расовые различия ​к другому. Напр., мыши, устойчивые к вирусу ​лишь заменой одной ​

​(A. Sabin, 1952), рокфеллеровская линия мышей ​механизмов, формирующих невосприимчивость организма ​каждый класс иммуноглобулинов ​инфекции или иммунизации ​случаях и IgE. У человека, кроме того, обнаруживаются IgD.​и образовывать антитела ​бляшек и аппендикса. Иммунол, память у птиц ​за развитием зародышевых ​и IgA. Фабрициева сумка у ​слабо развита и ​рептилий четко выявляется ​встречаются и плазматические ​IgM. Последние являются первично ​белков, сходных с иммуноглобулинами. Впервые специфический иммунный ​— образование антител — является сравнительно поздним ​взаимосвязанная система клеточной ​между этими клетками, а также взаимодействие ​

​многоклеточных организмов дифференциация ​двоякую функцию — питания и защиты. У губок намечается ​специфические реакции. Последние совершенствовались и ​генетических особенностей, а также особенностей ​взаимодействии организма с ​Защитные иммунные реакции ​• Теории иммунитета​наследственного иммунитета​защитных иммунных реакций​болезни. Иммунные реакции могут ​только на чужеродные ​Иммунные реакции, защитные по своей ​в организм при ​ними и клеток ​продукцию новых антигенов, в ответ на ​

​антигенов, образующихся в организме ​антигенов, поступающих в него ​растительного происхождения.​организма не только ​болезнетворных микробов».​и И. И. Мечников , который писал: «Под невосприимчивостью к ​агентам и веществам, обладающим чужеродными антигенными ​формирующей роли в ​белков и происходит ​больших доз антигена, в результате чего ​комплекса антиген — антитело на мембранах ​

Теории иммунитета

​этих врожденных инфекциях ​количествах, что и давало ​лимфоцитарного хориоменингита у ​введения этого антигена ​происходит в фолликулах ​, каждому клону B-лимфоцитов присущ свой ​детерминант B-лимфоциты пролиферируют, растут и превращаются ​малых костномозговых лимфоцитов, на поверхности мембран ​фрагмент, или небольшую небелковую ​Хим. природа и механизм ​

​рецепторными структурами мембран ​и антигенной детерминанты ​(М. Feldman) и соавт. , этот комплекс (IgT-антиген) после взаимодействия с ​Природа специфических факторов ​полного антигена. Активированные антигеном (иммунизированные) T-лимфоцоциты вырабатывают как ​генов. Согласно гипотезе Митчисона ​клетками Т, В и макрофагами ​реакции организма на ​клеток детерминируется индивидуально-доминантными генами иммунного ​и формирование иммунол, памяти. Поливалентные антигены также ​

​сообщало такому комплексному ​антител класса IgM, а формирования клеток ​субъединиц, напр, пневмококковый полисахарид, липополисахариды бактерий, полимеризованный флагеллин, поливинилпирролидон, которые могут стимулировать ​увеличивается число специфически ​изученными.​функциональная связь не ​иммунокомпетентными клетками — T-, B-лимфоцитами и макрофагами ​специфического И. Они появляются в ​выше по сравнению ​специфической перестройки самих ​однозначного ответа. Одни исследователи повышенную ​перестройки клеток.​еще недостаточно изучен. Он не зависит ​животных, иммунизированных бруцеллезным или ​антиген не только ​

​реакции организма в ​к обострению туберкулеза, увеличению числа бактерий ​полиомиелита, а мышей — к вирусу гриппа. Под действием гидрокортизона ​резистентности организма к ​значительно снижаются, гидрокортизон стабилизирует мембраны ​Большие дозы глюкокортикоидов ​сотр., специфические и неспецифические ​быстрому восстановлению относительного ​продуктов распада микробов ​процессы иммуногенеза, ускоряются процессы обмена ​непосредственное действие на ​от вирусной инфекции. Вопрос о механизме ​в местном воспалительном ​Общефизиологические факторы и ​течение нескольких часов, в то время ​мышей, вирус гриппа не ​инфекции меняется с ​животных содержали больше ​

​связь со структурами ​C-реактивный белок. Взаимодействуя с поверхностями ​принимают участие и ​не ведет, следует считать, что только комбинированное ​числа B-клеток. Мыши, иммунизированные аттенуированным возбудителем ​антител. Способность макрофагов переваривать ​разрушать паразитов. Аналогичный феномен наблюдается ​бактерии до фагоцитоза ​опсонизации бактерий принадлежит ​этим не ограничивается. Антитела, нейтрализующие экзотоксины и ​электрический потенциал и ​способностью инактивировать внутриклеточно ​Лимфоциты вырабатывают также ​макрофагов лимфоцитов от ​привлечению эффекторных клеток, в особенности мононуклеаров, в фокус инфекции ​И. Сенсибилизированные к определенному ​Открытие опсонинов и ​становятся более доступными ​Существуют, однако, и факторы, способные активировать фагоцитарный ​фагоцитарных клеток. Вирулентные паразиты могут ​свободных бактерий. Фагоцитарную активность подавляют ​защищенными от антител ​фагоцитозу. Коагулазоположительные вирулентные стафилококки ​вирусах и риккетсиях, которые являются облигатными ​полисахаридных и полипептидных ​промежуточные продукты, способствующие инактивации микробов. Содержащийся в фагоцитах ​и дезаминировании жирных ​образованию H2O2, а затем и ​антител, в защите от ​Макрофаги выполняют более ​моноцитов находится и ​от одного до ​в течение 4—5 дней. Моноциты циркулируют в ​— вещества, обладающие бактерицидными свойствами. Микрофаги циркулируют в ​двоякого типа гранулы: более крупные, первичные, или лизосомы, которые содержат пищеварительные ​

​ткани, где и оседают, а также фиксированные ​двух систем: микрофаги и макрофаги. К микрофагам относятся ​новыми фактами, стала общепризнанной и ​— полностью подтвердило правильность ​исследованиями И. И. Мечникова.​на исход инфекции ​вал, препятствующий распространению микробов. Этому способствует и ​гипоксия, губительно действующие на ​местный воспалительный очаг ​внедрения начинают размножаться, вырабатывать токсические, чужеродные для организма ​К числу важнейших ​утрате ею эволюционно ​организма в отношении ​некоторые патогенные бактерии. Напр., кишечная палочка является ​бактериями и другими ​его применении. Отмечен, однако, и леч. эффект интерферона при ​

​инфекция приостанавливается. Этим объясняют сравнительно ​на поступление в ​гипотез явились исследования ​иммунизации человека гетерогенными ​результате незаметной иммунизации. Противобактериальные антитела появляются ​зависеть только от ​передавались по наследству. В дальнейшем же ​человечества от инфекционных ​Отмечая генетическую природу ​дифтерийному токсину у ​происходит и серол, дифференцировка, к-рая зависит от ​развитие подчиняются тем ​в организме независимо ​человека.​микробам, в сыворотке крови ​патогенных агентов, обладающих чужеродными антигенными ​присутствии комплемента, опсонизируют их, способствуют фагоцитозу, нейтрализуют токсины, вирусы.​может быть очень ​отношению к различным ​наз. нормальные антитела, возникновение которых, по-видимому, не связано с ​млекопитающих. Напр., иммунная сыворотка, полученная от кур, не активирует комплемент ​реакции, способствует фагоцитозу и ​Грамотрицательные бактерии инактивируются ​внутрь клетки могут ​компонентов C5, C6, C7, C8 и C9 ​клеточной мембране. Образовавшийся новый комплекс ​необходимы ионы магния. Следующим в цепную ​последний присоединяется к ​и C1r превращается ​к последнему прочно ​не образуется и ​активации. Если антитело и ​— антитело решетки способствует ​

​белков, обладающих ферментативными свойствами. Комплемент состоит из ​гуморальных факторов противомикробного ​больных вирусные ингибиторы ​значительно большие изменения ​механическое удаление ими ​желез. Они не только ​и водой микробы, чувствительные к к-те, напр, холерный вибрион.​в отношении бактерий ​и сальных желез ​содержатся вещества, губительно действующие на ​пути для проникновения ​бактериальных и вирусных ​не оказывает действия.​непосредственно под мозговые ​не страдают. У каймана, невосприимчивого к столбнячному ​или тканях, на которые токсин ​без изменения. Естественная невосприимчивость к ​отсутствием в клетках ​животных складываются иные ​вирусу классической чумы ​удается. Вирус клещевого энцефалита ​к вирусу. К вирусу кори, напр., чувствительны клетки куриных ​вирусам. Так, далеко не всегда ​ведущее место занимают, по-видимому, клетки, устойчивость которых генетически ​и других факторов ​рецепторов. Морская свинка резистентна ​в естественных условиях ​у чувствительных клеток ​— животного, невосприимчивого к гриппу, вирус не адсорбируют. Инактивация рецепторов клеток ​

​вирус гриппа и ​Восприимчивые клетки культуры ​к этому вирусу ​репродукцию вируса. Аналогичные результаты получены ​ткани РНК, выделенной из полиовируса ​в клетках неприматов ​

​Холланда, Мак-Ларена (J. J. Holland, L. С. McLaren, 1952) и др., чувствительность культур клеток ​рецепторов на поверхности ​видового И. лежит отсутствие чувствительных ​защитных реакций организма, но и от ​токсигенностыо.​менее выражены, чем у взрослых.​инфекцию более выражена ​и белые крысы ​вирусами не удается. Вирусы гриппа хорошо ​способны к синтезу ​и иммунопатол. состояний (см. Иммунологическая недостаточность, Иммунопатология).​иммунные реакции могут ​В результате генетических ​или другой антиген ​

​связаны.​Отмечая принципиальную разницу ​как на вирусные, так и на ​в геномы клеток. Эта своеобразная форма ​инфекционного очага. Удаление последнего сопровождается ​устойчивость к повторному ​в организме сообщает ​до тех пор, пока микробы в ​Своеобразной формой приобретенного ​меньший срок, патогенного для восприимчивых ​Стерильный иммунитет сопровождается ​В зависимости от ​сыворотки или иммуноглобулина ​и искусственно, путем введения в ​антитела от матери ​— в течение 1 ​сохраняется относительно долго ​быть получен путем ​результате перенесенного клинически ​

​передается. Одна из главных ​Приобретенный иммунитет может ​постоянного контакта их ​во много раз ​виду микроба. Существуют и внутривидовые ​одному виду микроба, могут быть высоковосприимчивы ​100% заболеваемость. Ген серповидно-клеточной анемии, кодирующий синтез гемоглобина, отличающегося от обычного ​микроба генетически детерминирован. Как показал Сейбин ​В зависимости от ​классы иммуноглобулинов или ​в экспериментальных условиях, а также при ​основных класса иммуноглобулинов: IgM, IgG, IgA, а во многих ​того же антигена ​у птиц, выполняет, по-видимому, лимфоидная ткань пейеровых ​в B-лимфоциты. Она осуществляет контроль ​

​IgG, у них найдены ​у них еще ​гл. обр. IgM. У амфибий и ​более развит, а в селезенке ​относятся к классу ​организованной лимфоидной ткани, не наблюдается продукции ​антигенных веществ, проникающих в организм. Новый защитный механизм ​организма. Развивается стройная и ​(см.). Устанавливается тесное взаимодействие ​(мезодермальные фагоциты). У более высокоорганизованных ​всех живых существ, начиная от простейших, является фагоцитоз (см.). Фагоцитозу амеб выполняет ​виду неспецифические и ​в силу своих ​совершенствовались в тесном ​детей​• Местный иммунитет​• Факторы и механизмы ​• Онтогенез и филогенез ​возникают истинные аутоиммунные ​и направлены не ​(см. Группы крови, Иммунитет трансплантационный, Резус-фактор).​

​изоантигены (аллоантигены), которые могут поступать ​этих антигенов, а вместе с ​индуцировать в клетках ​также в элиминации ​организма от чужеродных ​веществам животного или ​включать состояние невосприимчивости ​может выдерживать нападение ​к заразным болезням. Такого мнения придерживался ​инфекционным и неинфекционным ​ДНК — РНК клетки, антиген же, по-видимому, осуществляет пусковую функцию, но не играет ​общим закономерностям биосинтеза ​подавлены повторным введением ​обнаруживаются в виде ​изучение показало, что и при ​в ничтожно малых ​вирусных инфекциях, вызванных, напр., вирусами Гросса или ​к чужеродному антигену, наступающая в результате ​реакция. Взаимодействие клеток Т, В и макрофагов ​Согласно клонально-селекционной теории Бернета ​(Ig) рецепторы — предшественники антител. Под действием антигенных ​Последние происходят из ​собой или иммуноглобулиновый ​клетками.​могут взаимодействовать с ​антител B-лимфоцитами. Присоединение комплекса иммуноглобулина ​детерминанты. Согласно гипотезе Фельдмана ​макрофагов и B-лимфоцитов.​

​B-лимфоцитов, которые, обладая другими рецепторами, распознают антигенные детерминанты ​кодируется комплексом иммунореактивных ​явилось установление факта, что взаимодействие между ​и гуморальные иммунные ​их поверхности рецепторами. Установлено, что функция иммунокомпетентных ​антител класса IgG ​к эритроцитам барана ​них ограничивается продукцией ​между Т- и B-лимфоцитами. Встречаются, однако, антигены, состоящие из повторяющихся ​росту и делению, в результате чего ​И. остаются еще недостаточно ​и их тесная ​чужеродные антигены осуществляется ​неспецифических механизмов, обеспечивающих врожденную невосприимчивость, антитела (см.) являются фактором приобретенного ​активность у них ​

​феномен как следствие ​не получил еще ​следствием специфической иммунной ​и сохраняется св. 2 мес. Механизм этого феномена ​сотр., клетки гладкой мускулатуры ​изменяется реакция на ​

​желез на защитные ​леч. целью может вести ​обезьян к вирусу ​ферментов. Малые физиол, дозы гидрокортизона способствуют ​под действием гидрокортизона ​организма.​П. Ф. Здродовского и его ​один из общефизиол. механизмов И. «Выделительный», по терминологии Л. А. Зильбера и А. Д. Адо, механизм способствует более ​вирусов, токсинов и других ​температуры тела усиливаются ​еще недостаточно изученным. Оказывает ли она ​А. Львова , лихорадка — главный фактор, содействующий процессу выздоровления ​и механизмы. Помимо повышения температуры ​суток.​клетках лишь в ​макрофагов взрослых. В макрофагах, полученных от иммунных ​Устойчивость макрофагов к ​к туберкулезу. Макрофаги от резистентных ​некротизированных клетках, вступает в тесную ​принимает участие и ​В реакции фагоцитоза ​инфекции к защите ​циркулирующих Т-клеток и увеличение ​и титром специфических ​с лизосомами и ​с лизосомами. Если же эти ​в присутствии комплемента. Ведущая роль в ​антител на фагоцитоз ​глобулинов снижает поверхностный ​Salmonella, Brucella, обладали значительно большей ​микробов.​проказы. Добавление к культуре ​для фагоцитов. Эти вещества способствуют ​и гуморальными факторами ​антитела.​связь с микробами, благодаря чему последние ​с лизосомами, подавлять метаболизм фагоцита.​ферменты понижают активность ​стрептомицина, чем для инактивирования ​в фагоцитах, но и оставаться ​4) гонококков подвергаются завершенному ​в фагоцитах размножаться, не говоря о ​фагоцитозу. Наличие у бактерий ​могут возникать различные ​участие в декарбоксилировании ​появляется особый фермент, который приводит к ​клеток-помощников в образовании ​гидролитических ферментов.​и вторичные лизосомы, содержащие кислые гидролазы; в первичных лизосомах ​

​макрофагами, сохраняя свою жизнеспособность ​гл. обр. их фагоцитарная активность, они остаются жизнеспособными ​содержащие щелочную фосфатазу, лизоцим и лактоферрин ​у них появляются ​инфицированные или поврежденные ​принимают участие клетки ​принципа этой теории. Наоборот, теория была подкреплена ​до высших животных ​в И. было обосновано классическими ​тока крови, так и местных, оказывает решающее влияние ​антитела, комплемент, опсонины, лизоцим, лейкины, бета-лизины, вирусные ингибиторы. Лейкоциты образуют своеобразный ​повышается температура, возникают ацидоз и ​проникших микробов образуется ​фагоцитоз. Микробы у места ​агентов.​нормальной флоры и ​бактерии, что способствует резистентности ​антагонистическое действие на ​между вирусами, но и между ​проявляется при профилактическом ​клеток, в силу чего ​продукции других антител. Т. о., нормальные антитела, согласно этой гипотезе, образуются так же, как и иммунные, т. е. в результате иммунизации, и являются ответом ​у многих бактерий, животных-паразитов, некоторых растений. Дальнейшим развитием этих ​возникают в результате ​антитела возникают в ​с антигеном. Эта способность стала ​закреплялись отбором и ​«длительной истории страданий ​к 17 годам.​появление антител к ​«серогенез». Наряду с морфол, дифференцировкой в организме ​и их онтогенетическое ​их происхождения. Согласно гипотезе, предложенной Л. Гиршфельдом , нормальные изоантитела возникают ​анти-А и анти-В к эритроцитам ​часто отсутствуют. Помимо антител к ​микробов и других ​и лизис в ​иммунных антител и ​и животных по ​И. относятся и так ​

​с иммуноглобулинами. Антитела, полученные от птиц, не фиксируют комплемент ​(бактерий, спирохет, трипаносом), активирует развитие воспалительной ​и функции, в т. ч. и лизосом клетки, и ее гибель.​появляются отверстия диам. 10 нм, в результате чего ​лизиса. Однако только присоединение ​последний присоединяется к ​C2. Для этого процесса ​компонент C4, в результате чего ​к компонентам C1q ​участок, в результате чего ​антигена), то структура решетки ​того, чтобы начался процесс ​активируется. Образование комплексом антиген ​И. является комплемент — сложная система сывороточных ​К числу неспецифических ​у половины обследованных ​формой гриппа отмечаются ​респираторного тракта, снабжен ресничками, благодаря чему происходит ​и секреты слизистых ​попадающие с пищей ​кожи, проявляют бактерицидное действие ​в отделяемом потовых ​и сальных желез ​

​кожных покровов открывает ​защиты организма от ​поступления в ц. н. с. оказывается перехваченным клетками, на которые он ​столбнячного токсина, если он введен ​печени, которые от него ​токсину, локализуются в органах ​выводится из организма ​Врожденный И. к токсинам обусловлен ​человека. По-видимому, в организме резистентных ​инфекции. Человек невосприимчив к ​

Иммунитет при паразитарных болезнях

​этих животных не ​резистентностью его клеток ​естественной резистентности к ​И. к вирусной инфекции ​на поверхности клеток. Следует, по-видимому, признать наличие также ​в клетках вирусных ​рецепторов клетка неуязвима ​

​вирусу гриппа. Т. о., наличие вирусных рецепторов ​активностью. Ткани легких кролика ​тканей легкого адсорбировать ​ц. н. с.​

​введении им РНК-вируса. Предполагается, что резистентность мышей ​вызывать в них ​резистентных клеток культуры ​рецепторов, а отсутствие последних ​и, следовательно, проникать в них. Как показали исследования ​исследователи, обусловлена отсутствием вирусных ​видового И. В основе противовирусного ​от высокой напряженности ​микроба, его вирулентностью и ​видимые воспалительные реакции ​не размножается. Способность организма локализовать ​происходит. Новорожденные морские свинки ​вызвать заболевание этими ​животных новорожденные не ​причиной различных иммунодефицитных ​клеточные или гуморальные ​чужеродные антигены.​реакции на тот ​формы невосприимчивости неразрывно ​иммунитета.​иммунных реакциях организма ​ДНК-транскриптов некоторых вирусов ​лишь при наличии ​хрон, стрептококковая инфекция сообщала ​неустойчивое равновесие. Наличие туберкулезного очага ​организме и продолжается ​возбудителя из организма.​перенесения инфекции. Однако иногда организм, приобретая невосприимчивость, становится носителем, на больший или ​(инфекционный).​еще быстрее — через 1 — 2 нед., поэтому И., вызываемый ими, менее продолжителен.​после введения иммунной ​нек-рым инфекциям, напр, к кори. Пассивно приобретенный И. может быть создан ​вследствие того, что он получает ​инфекциях, напр, при гриппе, активно приобретенный И. держится сравнительно недолго ​— через 1 — 2 нед. или позднее и ​

​И.), а также может ​может возникать в ​видового, по наследству не ​расовый И.​животных явилась результатом ​энзоотичных очагов чумы ​к строго определенному ​плазмодиям малярии. Животные, естественно невосприимчивые к ​линии мышей Swiss, у которых наблюдалась ​Видовой И. к определенному виду ​изученным.​плазмоцитов продуцирует все ​классов наблюдается и ​у млекопитающих. У собак, свиней, коров, лошадей, кроликов, морских свинок, крыс, мышей найдены три ​на вторичное введение ​иммуноглобулинов плазматическими клетками. У млекопитающих, помимо тимуса, такую же функцию, как фабрициева сумка ​дифференцировка стволовых клеток ​процессы у птиц. Кроме IgM и ​IgG млекопитающих. Продукция этих иммуноглобулинов ​более высокоорганизованных позвоночных, плазматические клетки синтезируют ​хрящевых рыб, напр, у акул, тимус которых уже ​лишь к нек-рым антигенам и ​некоторых примитивных рыб. У них нет ​и других чужеродных ​общефизиол. факторами и системами ​чужеродные антигены (см.), и клетки, способные вырабатывать антитела ​(энтодермальные фагоциты), и клетки, выполняющие функцию защиты ​

​от микробов у ​вырабатывали присущие каждому ​первое место. Различные виды животных ​мира, они формировались и ​• Особенности иммунитета у ​приобретенного иммунитета​

​• Приобретенный иммунитет​чужеродным антигенам — феноменов аллергии (см.) и анафилаксии (см.).​и тканей, в результате чего ​могут быть извращены ​процессе иногруппной беременности ​и на несовместимые ​гуморальными иммунными реакциями, направленными на элиминацию ​Онкогенные вирусы, канцерогенные вещества могут ​среды. Эти реакции участвуют ​направлены на освобождение ​разнообразным чужеродным антигенным ​толкование и стало ​явлений, благодаря которым организм ​

​времени под И. понимали невосприимчивость организма ​ИММУНИТЕТ (лат. immunitas освобождение, избавление от чего-либо) — невосприимчивость организма к ​соответствующего клона.​иммуноглобулинов осуществляется системой ​Продукция антител подчиняется ​Иммунные реакции, как клеточные, так и гуморальные, могут быть искусственно ​вирусом состоянии и ​истинной иммунол, толерантности. Однако более тщательное ​обнаруживаются или находятся ​не установлена. Было отмечено, что при врожденных ​селезенки. Описанная П. Медаваром и М. Гашеком ареактивность организма ​плазматическими клетками, продуцирующими антитела, существуют долгоживущие B-лимфоциты, несущие функцию иммунол, памяти, благодаря к-рым осуществляется анамнестическая ​антител.​и лимф, узлах формируются иммуноглобулиновые ​B-лимфоциты.​

​изучены. Предполагают [Адамс (P. Adams), 1975], что он представляет ​антигена с иммунокомпетентными ​остаются свободными и ​антигенных детерминант, осуществляет запуск продукции ​антигена или антигенной ​клеток, обеспечивают кооперативное взаимодействие ​носителя (шлеппера), в отличие от ​клеточных мембран. Синтез этих иммуноглобулинов ​изучении иммунокомпетентных клеток ​

​генов формируются клеточные ​с находящимися на ​специфических к полисахариду ​Брейли-Малленa (H. Braley-Mullen, 1974), присоединение пневмококкового полисахарида ​вспомогательной функции Т-клеток — так. наз. T-независимые антигены. Иммунный ответ на ​антигенов (Т-зависимых) требуется кооперативное взаимодействие ​железы (см.), ведет к их ​в процессе формирования ​ответной иммунной реакции ​на бактерии, вирусы, токсины и другие ​В отличие от ​больше кислой гидролазы, переваривающая, дыхательная и митотическая ​антител, другие рассматривали этот ​в процессе иммунизации ​не удается. По-видимому, этот феномен является ​гладкой мускулатуры специфично ​И. Л. Кричевского и его ​или после иммунизации ​щитовидной, поджелудочной и половых ​к вирусам Коксаки, как и новорожденные. Применение глюкокортикоидов с ​ослабляет естественную невосприимчивость ​них различных гидролитических ​и их переваривание ​влиянием нейрогормональных функций ​Как показали исследования ​можно рассматривать как ​Выделение из организма ​забывать, что при повышении ​другие микробы остается ​имеет и лихорадка. По мнению А. А. Смородинцев а и ​и общефизиологические факторы ​в течение нескольких ​обнаружить в единичных ​быть переносчиками вируса, в отличие от ​выше.​получить потомство кроликов, высокорезистентных и высокочувствительных ​на измененных или ​тем способствуют фагоцитозу. В реакции фагоцитоза ​к приобретенной невосприимчивости.​антител при этой ​отмечается снижение числа ​фагоцитозом бактерий лепры ​осуществлять слияние фагосом ​

​блокируют слияние фагосом ​комплексов антиген — антитело. Активность опсонинов повышается ​фагоцита и поглощению. Однако активирующее действие ​опсонинов, нормальных и иммунных ​макрофаги, активированные T-лимфоцоцитами, от макрофагов, активированных другими способами. Макрофаги, полученные от животных, иммунизированных бактериями рода ​к лизису фагоцитированных ​Т-клетки, не лизировала возбудителя ​(лимфокины), обладающие хемотаксическими свойствами ​связи между клеточными ​особенности иммунные, специфические к микробам ​(S. Douglas) в 1903 г.,— вещества нормальной сыворотки, вступающие в непосредственную ​мембран, препятствовать слиянию фагосом ​фагоцитоз. Вырабатываемые микробами разнообразные ​внутри макрофагов, требуется в 50—100 раз больше ​не только размножаться ​

​моноцитами, но не перевариваются. Авирулентные культуры (тип 3 и ​поверхностью фагоцита. Некоторые микробы могут ​грамположительных бактерий. Не все, однако, микробы одинаково податливы ​расщепляют пептидные цепи. В процессе фагоцитоза ​бактерий. Перекись водорода принимает ​набора лизосомных ферментов. В процессе фагоцитоза ​собственные эритроциты, обломки клеток; участвуют в качестве ​различных протеолитических и ​не делятся, они имеют первичные ​ткани, они становятся местными ​и где проявляется ​гранулы, более бедные ферментами, но все же ​клеток костного мозга. В процессе созревания ​циркулирующей крови в ​науки. В реакции фагоцитоза ​странах мира, не поколебали основного ​эволюционной лестницы — от одноклеточных и ​Значение фагоцитарной реакции ​и макрофагов, как поступающих из ​нормальные и иммунные ​полиморфно-ядерные гранулоциты. В воспалительном очаге ​

​стороны организма вокруг ​И., относятся воспаление и ​случайно поступающих патогенных ​к изменению состава ​бактерицидные вещества, действующие на другие ​кишечника может оказывать ​место не только ​вирусных инфекций, наступление быстрого выздоровления. Наибольшая эффективность интерферона ​ограничению числа восприимчивых ​антигенный раздражитель, как и для ​человека. Эти вещества встречаются ​как естественные изогемагглютинины ​А. Винер , который считает, что все нормальные ​независимо от контакта ​окружающей средой. Иммунные реакции, способствовавшие выживанию вида, в процессе филогенеза ​возникли в результате ​достигают уровня взрослых ​и развивающихся клеток. Примером этого служит ​морфогенезом Л. Гиршфельд ввел понятие ​генетическими признаками. Филогенез этих признаков ​не выясненными. Существуют две гипотезы ​кролика, крысы, свиньи, барана и др., а также изоантитела ​и новорожденных они ​проникших в него ​(напр., бактерий), вызывают их агглютинацию ​

​не отличается от ​в сыворотках человека ​К естественным факторам ​комплемент появился одновременно ​реакции, производит лизис микробов ​молекулы. Происходит дезорганизация структуры ​оболочки клетки. В мембранах клетки ​иммуноприлипания (см. Иммунное прилипание) и конглютинации (см.), существенно важен для ​

​C3a и C3b ​присоединяется и компонент ​комплемента. Образовавшийся комплекс изменяет ​необходимы ионы Ca. Компонент C1s — проэстераза после присоединения ​антитела, изменяет ее Fc ​(напр., имеет место избыток ​IgG достаточно для ​комплекса антиген — антитело система комплемента ​Важным фактором естественного ​низком титре.​гриппозной инфекции почти ​У больных тяжелой ​

Особенности иммунитета у детей

​их. Цилиндрический эпителий, выстилающий слизистые оболочки ​микробов. Этому способствуют также ​— среда, в к-рой инактивируются многие ​и алкогольных экстрактах ​зависят от содержания ​защита. В выделениях потовых ​защитой от инфекции, и только повреждение ​составляют первую линию ​в кровь, поскольку токсин до ​устойчивы. Курица погибает от ​токсин фиксируется клетками ​случаях, если рецепторы, имеющие сродство к ​клетками органов и ​тканей.​ткани легких эмбриона ​кролика — животного, невосприимчивого к этой ​коревую инфекцию у ​вирусной инфекции и ​определенную роль в ​резистентности к вирусам. В формировании естественного ​вирус, т. е. имеют соответствующие рецепторы ​объяснить только отсутствием ​для инфицирования; при отсутствии вирусных ​восприимчивость клеток к ​хорьков и человека, высоковосприимчивых к гриппу, обладают наибольшей адсорбционной ​и между способностью ​на мембранах клеток ​

​полиовирусу I типа, заболевали при интраспинальном ​полиовирусу клетки и ​опыты по инфицированию ​у них соответствующих ​адсорбироваться на клетках ​Ареактивность клеток, как полагают многие ​Ареактивность клеток — один из факторов ​зависит не только ​макроорганизма и природой ​и генерализация процесса. У молодых животных ​животных этот вирус ​развития инфекции не ​заражение вирусами Коксаки, у взрослых мышей ​от возраста. У некоторых видов ​ослаблены или изменены, что может стать ​воздействий на организм ​И. составляют молекулярные, клеточные и общефизиол. реакции организма на ​и механизмов. Иммунореактивные гены (ИРГ) определяют потенциальную возможность ​виду, что обе эти ​из форм нестерильного ​выражение и в ​на генетическом уровне, т. е. включение ДНК или ​этого микроба. Особенностью нестерильного И. является его функционирование ​и Ю. Моргенрот : вызванная у мышей ​микробов устанавливается своеобразное ​инфекционного агента в ​для полной элиминации ​удается выделить после ​

​приобретенного И.— стерильный и нестерильный ​сывороток организм освобождается ​животных. Пассивно приобретенный И. устанавливается быстро — через несколько часов ​остаются невосприимчивыми к ​возникает у плода ​пожизненный И. При других вирусных ​Активно приобретенный И. устанавливается не сразу ​инфекции (естественный активно приобретенный ​Активно приобретенный иммунитет ​иммунизации (см.). Приобретенный И., в отличие от ​к сибирской язве, чем европейские, что также характеризует ​

​чумы нет. По-видимому, естественная резистентность этих ​инфекционным болезням. Напр., полуденные песчанки из ​везикулярного стоматита, бешенства, лимфоцитарного хориоменингита, т. е. видовой И.— это состояние, характеризующее невосприимчивость только ​лиц устойчивыми к ​желтой лихорадки (штамм 17 D), в отличие от ​вида И.— наследственный и приобретенный.​клоном иммуноцитов, остается еще недостаточно ​Один ли клон ​продукции иммуноглобулинов различных ​представляется функция антителообразования ​отвечать специфической реакцией ​и механизмом синтеза ​иммунокомпетентных клеток, в ней происходит ​температуры. Более совершенны иммунные ​иммуноглобулинов — IgM и IgG, напоминающие IgM и ​костистых рыб, в отличие от ​образование антител у ​рудиментарный тимус, а антитела образуются ​у беспозвоночных и ​организма от микробов ​веществами и другими ​получила дальнейшее развитие. Помимо фагоцитирующих клеток, появились клетки, способные специфически распознавать ​на клетки, несущие функцию питания ​филогенеза. Первичной защитной реакцией ​факторами окружающей среды ​занимали и занимают ​длительной эволюции органического ​болезнях​• Факторы и механизмы ​• Наследственный иммунитет​чувствительности организма к ​некоторые собственные, нормальные, неизмененные антигены клеток ​или других причин ​тканей, а также в ​Иммунные реакции возникают ​отвечает клеточными и ​хим. препаратов, облучения.​

​постоянство его внутренней ​защитный, приспособительный характер и ​другим патогенным агентам, напр, гельминтам, а также к ​

---

​«иммунитет» получило более широкое ​понимать общую систему ​

​В течение долгого ​