Общая информация об исследовании
Пепсиноген – неактивный предшественник фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка, пепсиноген II секретируется в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме в крови присутствует небольшое количество пепсиногена I и II.
Концентрация пепсиногена II повышена при всех заболеваниях, связанных с инфекцией H. pylori. Эта бактерия – единственный известный микроорганизм, способный заселять слизистую оболочку желудка. Н. pylori занимает только эпителий желудочного типа, поэтому не может колонизировать нормальный эпителий двенадцатиперстной кишки и пищевода. Около 50 % населения всей Земли инфицировано Н. pylori (для сравнения: микобактерией туберкулеза инфицировано около трети населения планеты, а вирусом простого герпеса 1-го типа – почти 90 %)При этом у подавляющего числа инфицированных состояние расценивается как хроническое носительство, и только в 15-20 % случаев возникает серьезное заболевание. Факторы, увеличивающие вероятность развития заболевания: инфицирование вирулентными штаммами Н. pylori, генетически обусловленные особенности иммунитета, курение. Как правило, Н. pylori инфицируются в детстве, инфицирование не сопровождается какими-либо симптомами и остается незамеченным. Без лечения Н. pylori сохраняется на всю оставшуюся жизнь. В редких случаях первичного инфицирования Н. pylori во взрослом возрасте развивается тяжелый атрофический гастрит, сопровождающийся дискомфортом в эпигастральной области и тошнотой.
Повреждающее действие Н. pylori осуществляется на поверхности слизистой желудка – бактерия проникает сквозь слой слизи и прикрепляется к эпителию (но не попадает при этом внутрь клеток). Н. pylori обладает множеством факторов болезнетворности, основные из которых: уреаза, цитотоксин-ассоциированые гены (в особенности cagA), цитотоксин VacA и адгезин BabA. Они поддерживают длительное воспаление слизистой оболочки желудка, что проявляется как H. pylori-ассоциированный гастрит. В зависимости от степени выраженности воспалительной реакции различают H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела желудка, с поражением тела желудка или пангастрит. Почему у одних людей гастрит развивается в основном в антральном отделе при относительной сохранности слизистой оболочки тела желудка и наоборот, остается не до конца ясным. Доказано, что различные части слизистой оболочки желудка характеризуются разной степенью устойчивости к H. pylori. Секрет желез тела желудка обладает более низкими значениями pH, и поэтому слизистая тела желудка устойчивее к H. pylori. Напротив, более высокие значения pH в антральном отделе не обеспечивают защиту от микроорганизма. Возможно, поэтому H. pylori обычно поражает антральный отдел желудка и антральный гастрит встречается чаще. Локализация и степень выраженности процесса влияет на течение заболевания.
Под воздействием хронического избытка соляной кислоты на фоне длительной гипергастринемии эпителий двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. Несмотря на то что H. pylori не способна колонизировать нормальную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, она может заселять метаплазированный эпителий. Хроническая инфекция H. pylori в двенадцатиперстной кишке и гиперацидное состояние приводит к язве двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что антральный гастрит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки являются последовательными этапами одного процесса, запущенного Н. pylori. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язвенная болезнь желудка, и характеризуется некоторыми особенностями. Чаще язва локализуется на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождается "голодными" и ночными болями, а также другими симптомами гиперацидного состояния (изжогой, диареей, мальабсорбцией). Язвы двенадцатиперстной кишки не становятся злокачественными. В 80-95 % случаев появление язвы связано с инфекцией H. pylori.
У меньшей части пациентов развивается H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. В отсутствие отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах. В отличие от Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а ответом на нее. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а, наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Изменения концентраций пепсиногена I и II являются диагностическим маркером атрофического гастрита.
Также для раннего выявления такого гастрита и его осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II, он снижен при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, причем степень снижения пропорциональна тяжести процесса. Измерение концентраций пепсиногенов I и II и расчет индекса PGI/PGII – оптимальный скрининговый метод оценки слизистой оболочки тела желудка, его преимущества заключаются в безопасности, специфичности и чувствительности. Измерение концентрации пепсиногенов I и II с измерением гастрина 17 и теста на H. pylori позволяет оценить состояние слизистой оболочки всех отделов желудка. Такой подход не уступает стандартному эндоскопическому исследованию и поэтому называется "серологической биопсией". При атрофическом гастрите нарушаются механизмы всасывания витамина B и некоторых микро- и макроэлементов. Длительное время дефицит этих веществ компенсируется их запасами в организме. Однако при отсутствии лечения и прогрессировании атрофии возникают изменения со стороны крови (B-дефицитная макроцитарная анемия), нервной системы (фуникулярный миелоз), а также желудочно-кишечного тракта (мальабсорбция).
Атрофический гастрит – значимая причина аденокарциномы желудка. Вероятность рака увеличивается при воздействии дополнительных факторов, таких как курение, злоупотребление алкоголем, некоторыми лекарственными средствами. Для раннего выявления аденокарциномы у пациентов с факторами риска необходимо контролировать уровни пепсиногена I и II и индекс PGI/PGII. H. pylori удается обнаружить в 70 % случаев язвенной болезни желудка. В подавляющем большинстве случаев язва желудка локализована на малой кривизне желудка в области "переходной зоны" – участка слизистой оболочки, где происходит смена эпителия тела желудка на эпителий антрального отдела. Переходная зона интенсивно колонизирована H. pylori и характеризуется максимально выраженным воспалительным ответом, который приводит к язве. Следует отметить, что язва желудка, в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки, возникает на фоне нормального или пониженного уровня секреции соляной кислоты при отсутствии гипергастринемии. Считается, что в образовании язвы желудка большее значение имеет непосредственное повреждение H. pylori слизистой переходной зоны, а не гормонональный дисбаланс. Другой особенностью язвы желудка является ее способность перерождаться в аденокарциному (в 3 % случаев). Язва желудка характеризуется болями сразу после приема пищи и сопровождается потерей веса. Уровень пепсиногена II значительно повышен у пациентов с H. pylori-ассоциированной язвой желудка и может быть использован для диагностики этого заболевания.
Уровень пепсиногена II при гастриноме значительно повышен.
Для многих злокачественных новообразований характерна секреция проферментов, гормонов и белков-онкомаркеров, в норме несвойственных ткани, из которой происходит опухолевый клон. Например, около 50 % аденокарцином молочной железы производят пепсиноген II, хотя нормальной ткани молочной железы синтез этого профермента несвойственен. Активная секреция пепсиногена II характерна для высокодифференцированных (медленно растущих) аденокарцином, а также для аденокарцином, экспрессирующих эстрогеновые рецепторы. Поэтому интенсивный синтез этого профермента опухолью считается благоприятным прогностическим признаком и, наоборот, низкий уровень секреции пепсиногена II аденокарциномой связан с более частыми рецидивами.
Для чего используется исследование?
• Для диагностики Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, атрофического гастрита и пангастрита.
• Для диагностики язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Для раннего выявления аденокарциномы желудка.
• Для контроля за лечением H. pylori-ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Для диагностики гастриномы.
• Для того чтобы дать прогноз аденокарциномы молочной железы.
Когда назначается исследование?
ПричиныКлассификацияСимптомы ОсложненияДиагностика ЛечениеПрогнозПрофилактикаВопросы и ответыВрачи
Причины развития антрального гастрита
Антральный гастрит — довольно распространенная форма воспаления слизистой оболочки желудка. По нашим оценкам, на долю этого типа расстройства приходится до 45% от общей массы патологических процессов. В подавляющем большинстве случаев имеет место инфекционное поражение тканей органа. Мужчины и женщины болеют примерно одинаково часто. В основном антральным гастритом и иными формами заболевания страдают пациенты молодого и среднего возраста. Дети — намного реже. Расстройство требует обязательной клинической оценки под контролем гастроэнтеролога. Специалист проводит полное обследование с применением инструментальных и лабораторных методов. Понимание причин воспаления слизистой оболочки — важная мера не только для лечения, но и для профилактики расстройства.
Патогенез заболевания
В основе патологического процесса лежит воспаление желудка, его конечного отдела (потому заболевание называется антральным). В 95% случаев, а по некоторым оценкам еще чаще, виновником патологического состояния выступает хеликобактер пилори. Это особая бактерия, которая растет и развивается на слизистой оболочке желудка. Реже поражает двенадцатиперстную кишку. Инфекция очень устойчивая, не поддается терапии обычными антибиотиками. Требуется применение специализированных препаратов, средств для лечения хеликобактер пилори. Бактерия агрессивная и без терапии рано вызывает язвенную болезнь, эрозивные поражения пищеварительной системы, структур желудка.
Еще реже встречаются иные факторы развития патологического процесса:
• аутоиммунные процессы, наследственно обусловленные, врожденные или приобретенные, в зависимости от клинического случая;
• воздействие агрессивной химии, например, после применения некоторых лекарственных препаратов (противовоспалительных нестероидного происхождения и прочих).
Важно!
Иногда встречаются вторичные воспалительные процессы. Например, дуоденит, поражение двенадцатиперстной кишки и прочие варианты. Такой вариант, когда сначала воспаляется двенадцатиперстная кишка, а затем иные структуры, желудок, встречается сравнительно нечасто.
Факторы повышенного риска
Антральный гастрит желудка развивается как следствие не только непосредственных причин, но и как результат влияния факторов повышенного риска. Если первые касаются непосредственного становления проблемы, вторые повышают ее вероятность у пациента (и в целом). Очаговое заболевание развивается на фоне влияния следующих факторов риска:
• стрессовые ситуации, стрессы повышают вероятность патологического процесса у пациентов, особенно молодого и среднего возраста;
• пищевые привычки, неправильное питание, воздействие алиментарного фактора, особенно у пациентов, которые придерживаются нерациональных принципов питания на протяжении длительного времени;
• бульбит и прочие воспалительные заболевания органов пищеварительного тракта, тонкого кишечника в анамнезе;
• рефлюкс-эзофагит, обратный заброс желудочного содержимого в пищевод, с развитием характерной симптоматик;
• применение некоторых лекарственных средств, препаратов, таких как противовоспалительные нестероидного происхождения, а также антибиотики, некоторые гормональные средства для коррекции воспаления или предотвращения беременности;
• заболевания желчного пузыря, печени и иных структур пищеварительного тракта.
Клинические случаи могут быть разными. Определение причин, факторов риска развития патологии важно в рамках разработки мер грамотной, качественной профилактики, поскольку заболевание может рецидивировать, обостряться. Особенно при хроническом течении патологического состояния.
Классификация и виды патологического процесса
Классификация патологического процесса проводится по множеству оснований. Например, по глубине изменений, течению расстройства и прочим основаниям.
В зависимости от глубины воспалительного процесса выделяют:
• поверхностный антральный гастрит, который сопровождается поражением только наружного слизистого слоя желудка;
• глубокую форму: более опасная, сопровождается выраженным болевым синдромом, характеризуется повышенным риском осложнений.
• катаральный антральный гастрит, который сопровождается воспалением без образования прочих изменений в желудке;
• эрозивный антральный гастрит, когда на поверхности слизистой образуются дефекты;
• язвенный гастрит, для него типично развитие глубоких язвенных дефектов;
• зернистый (гранулярный) антральный гастрит с диффузным изменением структуры слизистой (по всей поверхности антрального отдела, поверхность органа становится рыхлой, зернистой);
• фолликулярную форму (либо лимфофолликулярную);
• геморрагический (эритематозный) тип;
• экссудативный тип, с развитием выпота в полости желудка;
• нодулярный или узелковый антральный гастрит, при котором происходит образование узлов, нодулярная форма сравнительно более опасна из-за рисков злокачественного перерождения.
В зависимости от морфологических изменений структуры слизистой, выделяют:
• простой гастрит, когда как таковых изменений кроме локального воспаления нет;
• гиперпластический или гипертрофический гастрит, гиперплазия (фовеолярная гиперплазия) — результат постепенного замещения клеток и развития клеточной атипии, они уже не похожи на нормальные структуры желудка;
• субатрофическую форму;
• атрофический тип расстройства.
Атрофические, субатрофические, а также гиперпластические типы сопровождаются постепенным перерождением здоровых клеток и тканей. Это прямой риск рака в среднесрочной перспективе (несколько лет).
Выделить расстройство можно по причинам антрального гастрита, называют:
• бактериальные формы обычно активные и довольно быстро прогрессируют, приводят к опасным осложнениям;
• если гастрит ассоциируют с химическими поражениями, говорят о токсическом гастрите;
Гастрит может быть активным или неактивным. Первичным или вторичным (реактивным). Умеренным по течению, легким (слабовыраженным) или тяжелым. Специалисты используют все классификации. В результате в описании патологического состояния появляются характерные параметра патологического состояния. Например, диффузный поверхностный антральный гастрит, острое течение. Или что-то подобное. Характеристикой заболевания занимаются врачи-специалисты.
Симптомы антрального гастрита
Симптомы антрального гастрита такие же, как при других формах патологического процесса. Наблюдаются характерные признаки:
• боли, болевой синдром усиливается на голодный желудок и ослабевают после приема пищи, по характеру давящие или режущие;
• дискомфорт, тяжесть в животе (в надчревной области, чуть выше пупка);
• тошнота, рвота, независимо от приема пищи (в том числе с примесями желчи);
• изжога, отрыжка и иные диспепсические явления;
Обратите внимание!
Осложнения патологического процесса
Осложнения развиваются при умеренном и тяжелом антральном гастрите. Легкие формы создают куда меньше рисков. Но болезнь имеет свойство прогрессировать. Сравнительно быстро (несколько месяцев, лет, в зависимости от индивидуальных особенностей организма пациента).
Среди осложнений можно выделить:
• развитие рака, как следствие клеточной атипии, рак желудка при этом малосимптоматичен и зачастую вообще не дает каких-либо проявлений до самой терминальной стадии;
• переход заболевания, воспалительного процесса на двенадцатиперстную кишку пациента, что означает усугубление общего течения расстройства;
• хронизацию расстройства, если не проведено лечение острого патологического процесса.
Также поражения лимфоидных структур, местных лимфоузлов.
Очаговый гастрит антрального отдела потенциально может перейти на другие отделы. Тогда разовьется диффузная форма патологического состояния.
Диагностика заболевания
Диагностика патологического процесса сравнительно несложная. Обследованием пациентов занимаются врачи-гастроэнтерологи. На первичной консультации специалист опрашивает больного, собирает анамнез, а также пальпирует область желудка. Применяются инструментальные методы обследования:
• гастродуоденоскопия (ФГДС);
• рентгенография желудка;
• томография (не всегда);
• анализы на хеликобактер.
Требуется минимум времени. Обследование проводится амбулаторно.
Методы лечения патологического процесса
Лечение антрального гастрита проводится типичными методами. Чтобы вылечить расстройство, нужны специализированные препараты:
• антацидные, чтобы нормализовать показатели кислотности;
• восстановительные (регенеративные) средства;
• антихеликобактерные препараты, чтобы нейтрализовать инфекционный агент, который встречается особенно часто;
• ингибиторы протонной помпы.
Большую роль играет диета. Нейтрализация клиники проводится параллельно основной этиотропной терапии. Умеренный антральный гастрит поддается терапии намного лучше, чем тяжелые формы. Требуется меньше времени. Тяжелая степень антрального гастрита требует больше времени и сил на коррекцию.
Реактивные формы антрального гастрита дополнительно требуют коррекции первичного заболевания или иного фактора, который провоцирует воспаление.
Профилактика патологического процесса
Профилактика патологического состояния включает рациональное питание, отказ от курения, спиртного, своевременное лечение всех заболеваний пищеварительного тракта. Также важно проходить регулярные профилактические осмотры.