Стеатоз поджелудочной железы

Стеатоз поджелудочной железы (Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы)

Стеатоз поджелудочной железы – это накопление внутриклеточного жира в тканях органа, которое сопровождается клинико-лабораторными изменениями. Патология в основном возникает как компонент метаболического синдрома у людей с ожирением, неправильным питанием, гиподинамией и другими факторами риска. Заболевание проявляется неустойчивым стулом, дискомфортом в животе, признаками авитаминоза и ферментной недостаточности. Для диагностики используют УЗИ и КТ, биохимический профиль крови, функциональные тесты экзокринной функции ПЖ. Лечение стеатоза предполагает заместительную ферментотерапию, коррекцию признаков метаболического синдрома.

МКБ-10

К86.8 Другие уточненные болезни поджелудочной железы

• Причины

• Патогенез

• Симптомы

• Осложнения

• Диагностика

• Дифференциальная диагностика

• Лечение стеатоза поджелудочной железы

• Прогноз и профилактика

• Цены на лечение

Причины

Основным этиологическим фактором стеатоза поджелудочной железы называет ожирение, которое является одной из составляющих метаболического синдрома. При этом наблюдается дислипидемия с повышением атерогенных липопротеидов, расстройства обмена глюкозы, снижение чувствительности тканей к инсулину. Такие процессы усиливают негативное действие друг друга, способствуя избыточному отложению жира в паренхиме ПЖ. Существует и другие причины заболевания:

• Вирусная инфекция. Жировая инфильтрация поджелудочной железы намного чаще диагностируется у пациентов с ВИЧ-инфекцией, особенно на стадии СПИДа. В литературе существует ограниченные сведения о связи вирусного гепатита В и стеатоза ПЖ, однако они требуют дальнейшего изучения.

• Врожденные заболевания. Жировое перерождение поджелудочной железы характерно для пациентов с муковисцидозом, синдромом Швахмана-Даймонда, синдромом Йохансона-Близзарда. Изредка причиной патологии выступает гетерозиготная карбоксилэстеразная мутация.

Патогенез

При патоморфологическом исследовании поджелудочной железы определяют увеличение количества адипоцитов. Жировые капли визуализируются внутри секреторных клеток органа, которые расположены в островковой части поджелудочной железы и во внешнесекреторных элементах ПЖ. Для количественной оценки стеатоза существует гистологическая панкреатическая шкала, которая имеет ограниченное значение на практике и чаще применяется в исследовательских целях.

Стеатоз поджелудочной железы

Симптомы

Поджелудочная железа обладает большим функциональным резервом и способностью к адаптации, поэтому клинические проявления стеатоза возникают только при поражении более 90% органа. В таком случае снижается выработка пищеварительных ферментов и эндокринных веществ, которые необходимы для правильного функционирования организма. У некоторых пациентов симптоматика полностью отсутствует, ухудшение здоровья возникает только при присоединении хронического панкреатита.

Специфическим признаком является симптом Тужилина, который характерен не только для хронического панкреатита, но и для других патологий панкреатической зоны. Он представляет собой красные высыпания в эпигастрии и левом подреберье. Сыпь вызвана сосудистыми причинами, поэтому она имеет стойкий оттенок и не исчезает при надавливании. Отличительной чертой стеатоза является повышенная масса тела пациентов, тогда как при воспалительных заболеваниях вес снижается.

Осложнения

Накопление жира в поджелудочной железе – основа для развития других органических патологий. В 2006 году на конгрессе Международной гепатопанкреатобилиарной ассоциации высказана гипотеза о прогрессировании стеатоза в стеатопанкреатит и рак поджелудочной железы. Такая теория подтверждается многолетними клиническими наблюдениями, однако развитие панкреатита и тем более онкопатологии наблюдается не у всех пациентов.

Диагностика

Обследование пациентов с панкреатическими жалобами проводится у гастроэнтеролога либо узкоспециализированного врача-панкреатолога. На первичной консультации уточняют характер симптомов, их длительность, наличие факторов риска у пациента. Также проводятся антропометрические измерения для оценки параметров тела и оценки степени ожирения, если таковое имеется. Для подтверждения болезни назначаются следующие методы диагностики:

Дифференциальная диагностика

Поскольку стеатоз поджелудочной железы является «белым пятном» в современной панкреатологии, перед постановкой диагноза исключают другие панкреатические заболевания. Дифференциальная диагностика проводится с хроническим панкреатитом, холециститом, гепатитом. При выраженном болевом синдроме исключают пептическую язву, патологии мезентериальных сосудов. Локальная формы жировой дистрофии требуют исключения кист и злокачественных опухолей ПЖ.

УЗИ поджелудочной железы

Лечение стеатоза поджелудочной железы

Специфические варианты терапии отсутствуют. Лечение пациентов зависит от тяжести секреторной недостаточности органа, интенсивности сопутствующих проявлений метаболического синдрома. Чаще всего применяется заместительная ферментная терапия. Лечение направлено на улучшение работы пищеварительного тракта пациента, нормализацию консистенции стула, купирование синдрома мальабсорбции, что важно для устранения и профилактики авитаминозов.

Важную роль в терапии панкреатического стеатоза имеет модификация образа жизни. Проводятся мероприятия по снижению массы тела, поскольку похудение на 7-10% от исходного веса способствует значимому уменьшению объема жира в ПЖ и улучшению функционального статуса. Пациентам подбирают сбалансированное питание со сниженным количеством животных жиров и простых углеводов, повышенным уровнем аминокислот, витаминизированных компонентов, клетчатки.

Прогноз и профилактика

Стеатоз поджелудочной железы ‒ не жизнеугрожающее заболевание, однако оно сопряжено с хроническим панкреатитом, жировой дистрофией других внутренних органов. Прогноз для пациента определяется своевременностью диагностики патологии, успешностью контроля метаболического синдрома и готовностью соблюдать врачебные рекомендации Профилактика болезни включает стандартные меры по коррекции образа жизни, уменьшению атерогенных продуктов в рационе, нормализации массы тела.

С.И. ПИМАНОВ, д.м.н., профессор, ВГМУ, Витебск

Стеатоз поджелудочной железы был описан 80 лет назад. В настоящее время благодаря ультразвуковой диагностике, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии установлено, что стеатоз (неалкогольная жировая болезнь) поджелудочной железы, как правило, возникает при ожирении и метаболическом синдроме. Установлена связь стеатоза поджелудочной железы с развитием сахарного диабета 2 типа и более тяжелым течением острого панкреатита. Снижение массы тела приводит к уменьшению содержанию жира в поджелудочной железе.

Актуальность и история

Распространенность повышенного накопления жира в поджелудочной железе у здоровых и больных людей неизвестна из-за нечеткости определения термина.

Терминология

M. Smits и E. van Geenen рекомендуют термин «неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы» использовать в случаях ассоциации стеатоза с ожирением или метаболическим синдромом . Как и липоматозная псевдогипертрофия, стеатоз сопровождается увеличением поджелудочной железы, причем это увеличение может быть диффузным или более локальным и не всегда ассоциироваться с ожирением. M. Smits и E. van Geenen полагают, что липоматозная псевдогипертрофия является вариантом крайне выраженного накопления жира в поджелудочной железе.

Клинические и инструментальные классификационные системы стеатоза поджелудочной железы отсутствуют.

Таким образом, среди многообразия названий, отражающих накопление внутриклеточного жира в паренхиме органа, в текущей практике наиболее целесообразно использовать термин «стеатоз поджелудочной железы», а в случаях метаболического синдрома, вероятно, в дальнейшем будет применяться термин «неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы».

Этиология

Ожирение и возраст
Ожирение является наиболее частой причиной панкреатического стеатоза. При ожирении адипоциты инфильтрируют ткань поджелудочной железы.
С увеличением возраста также наблюдается повышение содержания жира в железе.

Врожденные синдромы

Гемохроматоз
При гемохроматозе железо откладывается в различных органах, в том числе и в поджелудочной железе, что вызывает жировое замещение и развитие внешне- и внутрисекреторной недостаточности.

Вторичная перегрузка железом при многочисленных трансфузиях крови также может привести к жировому замещению паренхимы в поджелудочной железе.

Токсические вещества и медикаменты
Стеатоз поджелудочной железы, судя по отдельным данным, наблюдается при синдроме Кушинга и/или при терапии глюкокортикостероидами. Розиглитазон и неоадьювантный препарат химиотерапии гемцитабин также замечены как причина развития панкреатического стеатоза.

Другие причины
Жировое замещение в поджелудочной железе наблюдается при вирусных инфекциях. Отмечено развитие панкреатического стеатоза при СПИДе.
Обструкция панкреатического протока вызывает некроз ацинарных клеток с замещением их жиром в течение 48 часов.

Описаны случаи стеатоза поджелудочной железы при заболевании хроническим вирусным гепатитом В, а также при развитии цирроза печени.

Клинические проявления и инструментальная диагностика

При незначительном или умеренном накоплении жира в поджелудочной железе клиническая симптоматика отсутствует. Наш опыт показывает, что нередко у пациентов со стеатозом поджелудочной железы наблюдается симптом Тужилина (симптом «красных капелек», «капелек кровавой росы») – красные возвышающиеся пятнышки правильной округлой формы (сосудистые аневризмы), не исчезающие при надавливании и расположенные на верхней половине туловища и животе. Этот симптом общепринято считать признаком хронического панкреатита, однако признак не является специфичным.

При резко выраженном стеатозе появляется внешнесекреторная недостаточность со стеатореей. Как известно, поджелудочная железа обладает большим функциональным резервом: достаточно сохранения 10% нормально функционирующей паренхимы, чтобы удовлетворить потребности пищеварения в липазе и других ферментах панкреатического сока. Поэтому клинических проявлений заболеваний обычно нет. При резко выраженном стеатозе отмечена связь с сахарным диабетом 2 типа и раком поджелудочной железы.

Выявление стеатоза поджелудочной железы осуществляется инструментальными методами при помощи УЗД, КТ и МРТ. При УЗД стеатоз поджелудочной железы проявляется диффузным повышением эхогенности органа, структура обычно однородная (рис. 1), размеры по верхней границе нормы или слегка превышают ее, контуры ровные, часто нечеткие. Обычно такие изменения обозначаются в ультразвуковом заключении как «диффузные изменения поджелудочной железы». В норме эхогенность поджелудочной железы равна или незначительно выше эхогенности нормальной печени. Эхогенность нормальной печени у здоровых людей слегка выше эхогенности паренхимы почки. При жировой болезни печени ее эхогенность выше, чем у почечной паренхимы (рис. 2). Фиброз поджелудочной железы при ультразвуковом исследовании также проявляется повышением эхогенности, что исключает применение УЗД как скринингового высокоспецифичного метода.

При КТ плотность поджелудочной железы в единицах Hounsfield снижается и становится примерно равной таковой у селезенки. Граничная точка для диагностики стеатоза поджелудочной железы при КТ пока не определена.

Ассоциированная патология

Если накопление жира в поджелудочной железе по данным МРТ-спектроскопии опережает аналогичный процесс в других органах, то стеатоз поджелудочной железы следует рассматривать как предиктор развития сахарного диабета 2 типа .

Достаточно установленным фактом является более тяжелое течение острого панкреатита при ожирении и, соответственно, в случае стеатоза поджелудочной железы. Имеется теоретическое обоснование этого факта, основанное на провоспалительном влиянии адипокинов, хемокинов и цитокинов, продуцируемых адипоцитами.

Ожирение ассоциировано с более высокой частотой развития злокачественных опухолей различных локализаций (рак эндометрия, почки, молочной железы, толстой кишки и пищевода). Если последовательность стеатогепатит цирроз рак печени является общепризнанной, то вероятность повышения риска возникновения рака поджелудочной железы при ее стеатозе через развитие хронического панкреатита является, хотя и вполне логичной , но с малой доказательной базой из-за небольшого количества исследований. Выявлен интересный факт: риск возникновения рака поджелудочной железы повышается, если ожирение возникло в молодом возрасте.

После панкреатодуоденэктомии вероятность возникновения панкреатического свища выше при стеатозе поджелудочной железы в сравнении железой обычной структуры.

Лечение

Специфического лечения панкреатического стеатоза не существует. Развитие секреторной недостаточности поджелудочной железы требует стандартных лечебных мероприятий. В случае внешнесекреторной недостаточности терапия основывается на применении заместительных ферментных препаратов.

Препараты для заместительной терапии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы должны :

• иметь в своем составе липазу, расщепляющую липиды и обеспечивающую тепловой баланс организма;
• быть устойчивыми к соляной кислоте;
• обладать максимумом действия при рН 5–7;
• иметь хорошую переносимость;
• не иметь в своем составе токсичных компонентов;
• быть доступными по цене для пациентов.

Для компенсации экзокринной недостаточности поджелудочной железы эффективной является заместительная ферментная терапия препаратами, содержащими панкреатин.

При СПЖ логично рекомендовать мероприятия по снижению избыточной массы тела, включающие рационализацию образа жизни (физические нагрузки) и питания. Установлено, что снижение массы тела даже на 8,9% приводит к статистически значимому уменьшению содержанию жира в поджелудочной железе .

Литература

1. Ogilvie R. The island of langerhans in 19 cases of obesity. J. Pathol., 1933. 37, 3: 473-81.
2. Olsen TS. Lipomatosis of the pancreas in autopsy material and its relation to age and overweight. Acta Pathol. Microbiol. Scand., 1978, 86A: 367-73.
3. Stamm, BH. Incidence and diagnostic significance of minor pathologic changes in the adult pancreas at autopsy: a systematic study of 112 autopsies in patients without known pancreatic disease. Hum. Pathol., 1984, 15: 677-83.
4. Smits MM, van Geenen EJM. The clinical significance of pancreatic steatosis. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., 2011, 8: 169-77.
5. Patel S, Bellon EM, Haaga J, Park CH. Fat replacement of the exocrine pancreas. Am. J. Roentgenol., 1980, 135: 843-845.
6. Raeder H, Haldorsen I, Erlsland L et al. Pancreatic lipomatosis is a structural marker in nondiabetic children with mutations in carboxyl-ester lipase. Diabetes, 2007, 56: 444-9.
7. Tushuizen ME, Bunck CK, Pouwels PJ et al. Pancreatic fat content and beta-cell function in men with and without type 2 diabetes. Diabetes Care, 2007, 30: 2916-21.
8. Mathur A, Zuromski N, Pitt H et al. Pancreatic steatosis promotes dissemination and lethality of pancreatic cancer. J. Am. Coll. Surg., 2009, 208: 989-94.
9. Altinel D, Basturk O, Sarmiento JM et al. Lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas: a clinicopathologically distinct entity. Pancrea, 2010, 39: 392-7.
10. Walters MN. Adipose atrophy of the exocrine pancreas. J. Pathol. Bacteriol., 1966, 92: 547-57.
11. Pinnick KE, Collins S, Londos C et al. Pancreatic ectopic fat is characterized by adipocyte infiltration and altered lipid composition. Obesity (Silver Spring), 2008, 16: 522-30.
12. Mathur A, Marine M, Lu D et al. Nonalcoholic fatty pancreas disease. HPB (Oxford), 2007, 9: 312-8.
13. Pitt HA. Hepato-pancreato-biliary fat: the good, the bad and the ugly. HPB (Oxford), 2007, 9: 92-7.
14. van Geenen EJM, Smits MM, Schreuder T et al. Nonalcoholic Fatty Liver Disease Is Related to Nonalcoholic Fatty Pancreas Disease. Pancreas, 2010, 39: 1185-90.
15. Lingvay I, Esser V, Legendre JL et al. Noninvasive Quantification of Pancreatic Fat in Humans. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2009, 94: 4070-76.
16. Lee JS, Kim SH, Jun DW et al. Clinical implications of fatty pancreas: correlations between fatty pancreas and metabolic syndrome. World J. Gastroenterol., 2009, 15: 1869-75.
17. Patel NS, Peterson MR, Brenner DA et al. Association between novel MRI-estimated pancreatic fat and liver histology-determined steatosis and fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease. Aliment. Pharmacol. Ther., 2013, 37: 630-9.
18. van Raalte DH, van der Zijl NJ, Diamant M. Pancreatic steatosis in humans: cause or marker of lipotoxicity? Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 2010, 13: 478-85.
19. Lee Y, Lingvay I, Szczepaniak LS et al. Pancreatic steatosis: harbinger of type 2 diabetes in obese rodents. Internat. J. Obesity, 2010, 34: 396-400.
20. Rossi AP, Fantin 1 F, Zamboni GA et al. Effect of moderate weight loss on hepatic, pancreatic and visceral lipids in obese subjects. Nutrit. Diabet, 2012, 2. – e32; doi:10.1038/nutd.2012.5.

---

Информация получена с сайтов:

, ,