Общие сведения: функциональная и патологическая экстрасистолия
Экстрасистолы – внеочередные сердечные сокращения, возникают в результате преждевременного процесса деполяризации в области как Желудочковая экстрасистолия. Бокерия О. Л., Ахобеков А. А. Анн. аритм.. 2015. №1. с. 16-24.сразу. Это влияет на объем внеочередных сокращений – только предсердная, желудочковая либо сердечная экстрасистолия
жизни и здоровья.
Причины экстрасистолии
Если это единичные экстрасистолы функционального характера, возникающие у здоровых людей, их считают идиопатическими и безопасными для на фоне психогенных
Также к функциональным экстрасистолиям относят следующие ситуации:
• изменения сердечного ритма с синдромом вегетативной или нейрогенных влияний, связанные с употреблением стимуляторов с пищей и питьем (чай, кофе), спровоцированные химическими соединениями, стрессом, вредными привычками, наркотическими средствами;
• экстрасистолы у людей женщин в репродуктивном дисфункции, кардионеврозами, наличием остеохондроза ШОП;
• аритмии спортсменов, возникающие на фоне профессиональных занятий спортом;
• менструальные экстрасистолии у мышцы (миокарда) в случае возникновения возрасте.
Патологическая экстрасистолия может возникать при поражении определенных участков сердечной с серьезным поражением различных патологий. Это:
• наличие у пациента инфаркта, длительный стаж ИБС, формирование кардиосклероза;
• миокардиты или перикардиты или правого желудочка;сердечной мышцы;
• обнаружение кардиомиопатии;
• развитие «легочного» сердца, хронической сердечной недостаточности с перегрузкой левого • дистрофия миокарда у
• различные виды пороков сердца;
• гемохромтозы, амилоидоз, саркоидоз;
• операции на сердце;
некоторых медикаментов. Это кофеин, эфедрин, эуфиллин, новодрин, мочегонные средства, препараты с наперстянкой, неостигмин, кортикостероиды, антидепрессанты.профессиональных спортсменов, вызванная перегрузками.
Есть также варианты токсических экстрасистолий, которые могут возникать на фоне тиреотоксикоза, лихорадочных реакций, как побочный эффект 5-10 в минуту, может страдать кровообращение. Чем раньше возникает
Патогенез
Экстрасистолия: электрофизиологические механизмы, причины, клиническое значение. Еремеев А.Г. Дальневосточный медицинский журнал. 2017. №4. с. 108-114.
Объем крови, которая выбрасывается во время экстрасистолы, гораздо меньше нормального, поэтому при частом их появлении, если их больше имеют неодинаковую прогностическую сокращение, тем хуже для кровотока, особенно снабжения кровью самого сердца, что осложняет течение сердечных заболеваний. Экстрасистолы разного типа экстрасистолия разделяется на значимость и должны рассматриваться каждая в отдельности.
Классификация: какие бывают виды экстрасистол
По причинному фактору различными препаратами, ядами, продуктами метаболизма);три типа:
• функциональная (у практически здоровых людей);
• токсическая (как результат интоксикации образования внеочередных сокращений
• органическая (как осложнение проблем с сердцем или коронарными артериями).
Исходя из области • наджелудочковые (второе их название можно выделить следующие варианты:
• желудочковые экстрасистолы (самые распространенные);
• предсердно-желудочковые;
В крайне редких – суправентрикулярные);
• предсердные;
• разные сочетания ранее перечисленных форм.
возможно развитие двух случаях экстрасистолы возникают в самом синусовом узле (где они возникают и в норме). У некоторых людей • две подряд – это парные экстрасистолы;независимых очагов ритма, один из которых синусовый, второй – экстрасистольный. Подобное явление получило название – парасистолия.
По количеству экстрасистол, которые возникают подряд, выделяют:
в соотношении 1:1;
• более двух подряд – залповые сокращения;
• бигемения – это чередование нормального сокращения с экстрасистолой сочетания ритмов повторяются
• тригемения – соотношение нормальных систол к экстрасистоле – 2:1;
• квадригемения – соотношение 3:1.
Если перечисленные выше фазу диастолы выделяют:регулярно, это явление называется аллоритмией.
По времени развития внеочередного сокращения в • средние – после Т не
• ранние экстрасистолы – на ЭКГ регистрируют одновременно с Т или не позже, 0,05с после завершения сокращения сердца;
По частоте их позднее 0,45-0,5с;
• поздние – развиваются перед зубцом Р следующего нормального сокращения.
в минуту.развития выделяются редкие экстрасистолы – их не более пяти в минуту, средней степени – от 6 до 15 в минуту, частые – их более 16 и проявлений выделяются:
Исходя из количества очагов возбуждения, выделяются монотопные экстрасистолы и политопные процессы.
Симптомы
Среди ключевых симптомов создания компенсаторных пауз;
• ощущения толчка, удара в груди изнутри, что обуславливается более сильным, мощным и резким сокращением желудочков после • возможные приступы приливов, жара, слабости и дискомфорта;
• ощущения того, что сердце кувыркается в груди, переворачивается, есть перебои в его работе, оно как бы замирает;
«Реавиз»: реабилитация, врач и здоровье. 2020. №6. с. 89-97.
• формирование сильного ощущения тревоги, нехватки воздуха, потливость.
Экстрасистолия: неблагоприятные эффекты первого постэкстрасистолического сокращения. Германова О. А., Германов В. А., Щукин Ю. В., Германов А. В., Пискунов М. В. Вестник медицинского института анализе имеющихся у
Диагностика
Точно поставить диагноз может ЭКГ-исследование, но заподозрить экстрасистолы можно даже при первичном обследовании и потрясениями, препаратами, сном. Также важно, как часто возникают человека жалоб. Во время приема выясняются условия возникновения аритмии, связь с физическими нагрузками и эмоциональными даже витаминов.приступы, какой эффект есть от лекарств. Особенно важно уточнить, какие заболевания были ранее, они могут повлиять на сердце – инфекции, отравления, передозировки лекарств и так, как приступы при
В ходе первичной диагностики важно определить причины экстрасистол, поскольку функциональная аритмия лечится совершенно не как преждевременные волны проблемах с сердцем органического характера. При прощупывании пульса в области лучевых артерий экстрасистолы определяют При выслушивании сердца пульса с последующими паузами или как выпадение пульса из-за неполного наполнения желудочков.
ослаблен.стетоскопом экстрасистолы определяют над верхушкой сердца, они слышатся как рано, преждевременно возникающие тоны I и II, причем первый усилен, а второй будет может не выявить
Основу диагностики составляет инструментальное обследование – прежде всего это ЭКГ. В стандартных отведениях снятие минутного исследования Суточное ЭКГ-мониторирование в течение проблемы, поэтому назначается суточное мониторирование. Это позволяет выявить даже бессимптомную экстрасистолию. На пленках появляются типичные изменения зубцов, которые определяет врач.
эти данные, определяя точный диагноз.одних или двух суток непрерывно регистрирует активность сердца, записывая данные в память компьютера. Затем врач расшифровывает Лечение экстрасистолии. Ослопова Ю. В., Ослопов В. Н., Арлеевский И. П. ПМ. 2010. №44. с. 16-26.
Выявить экстрасистолы могут также тредмил-тест и велоэргометрия, они помогают определить проблемы при нагрузке. Дополнительно показано выполнение УЗИ, стресс-ЭХО-КГ, или томография сердца.
Методы лечения
седативные, успокоительные средства, физиотерапия, курортное лечение.
Первый пункт в плане – это устранение всех причин, провоцирующих приступы, если это нейрогенная или стрессовая форма, вызванная приемом медикаментов. Могут быть рекомендованы изменений на ЭКГ. Препараты подбирают по
Медикаментозные средства применяют при наличии 200 и более экстрасистол в сутки, субъективных жалоб и При серьезных процессах виду патологии, назначают под контролем холтеровского мониторирования. Длительность приема препаратов – от 2-х месяцев и до пожизненного.
– до 30 тысяч может применяться операция на сердце – радиочастотная аблация. Ее применяют при очень высоком объеме экстрасистол в сутки препаратами на качество и выше, при неэффективности препаратов и неблагоприятном прогнозе.
Возможные последствия и осложнения
мерцательной аритмии
Влияние терапии антиаритмическими расстройству коронарного кровотока жизни больных с экстрасистолией. Дощицин В. Л., Крамынина О. А., Чернова Е. В., Карпуничев О. Б., Барышева О. В., Шатухина Е. Ю., Безбородова Ю. В. РКЖ. 2008. №5. с. 46-52.
Частые экстрасистолы могут привести к хроническому различных вариантах экстрасистолии или мозгового, проблемам с почками. Особенно опасны желудочковые формы, они могут вести к внезапной смерти.
Меры профилактики экстрасистолии
Основа профилактики при любых проблемах сердца – это предупреждение различных заболеваний и поражений сердца, которые могут вести к сбоям ритма. Поэтому важно при ритма. Важно рациональное питание, богатое магнием, калием, отказ от вредных регулярно обследоваться у врача. Не менее важно исключить любые токсические влияния, которые провоцируют сбои • Желудочковая экстрасистолия. Бокерия О. Л., Ахобеков А. А. Анн. аритм.. 2015. №1. с. 16-24привычек и кофе, физические нагрузки.
Специальность: Врач терапевт, кардиолог. Кандидат медицинских наук
Стаж: 26 лет
Источники:
• Лечение экстрасистолии. Ослопова Ю. В., Ослопов В. Н., Арлеевский И. П. ПМ. 2010. №44. с. 16-26
экстрасистолией. Дощицин В. Л., Крамынина О. А., Чернова Е. В., Карпуничев О. Б., Барышева О. В., Шатухина Е. Ю., Безбородова Ю. В. РКЖ. 2008. №5. с. 46-52
• Экстрасистолия: электрофизиологические механизмы, причины, клиническое значение. Еремеев А.Г. Дальневосточный медицинский журнал. 2017. №4. с. 108-114
• Влияние терапии антиаритмическими препаратами на качество жизни больных с адекватного лечения, является точная диагностика
• Экстрасистолия: неблагоприятные эффекты первого постэкстрасистолического сокращения. Германова О. А., Германов В. А., Щукин Ю. В., Германов А. В., Пискунов М. В. Вестник медицинского института «Реавиз»: реабилитация, врач и здоровье. 2020. №6. с. 89-97
Первым этапом, необходимым для выбора ощущается. Нередко наиболее неприятной ЭС с определением ее происхождения (желудочковая или наджелудочковая). Заподозрить наличие у больного ЭС несложно в том случае, когда она субъективно паузы (чувство «остановки сердца» и более сильного для больного является «безобидная» функциональная ЭС. При желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) симптомы бывают более выраженными, видимо, ввиду увеличения длительности с холтеровским мониторированием первого постэкстрасистолического сокращения сердца). Для постановки диагноза ЭС достаточно стандартной ЭКГ в сочетании проведения) комплекса QRS, в большинстве случаев (ХМ). Диагностика наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) может затрудняться при наличии на ЭКГ широкого (Ё 0,12 с, за счет аберрантного может вызвать ошибку — по типу блокады правой ножки пучка Гиса; «ранней» НЖЭС (наложение зубца Р на предшествующий Т аберрантным проведением следует в идентификации зубца Р); блокированной НЖЭС (преждевременный зубец Р, не проведенный на желудочки). Для дифференцировки ЖЭС и НЖЭС с Постоянство интервала сцепления использовать сравнение формы и интервала сцепления с ранее регистрировавшимися экстрасистолами.
точной топической диагностике и формы зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС) является признаком монотопности ЭС. Необходимость в более диагноза.ЭС возникает в случае хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Индукция с помощью локализованного стимула экстрасистол, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического зафиксировать на стандартной
ХМ проводится с целью верификации диагноза ЖЭС (особенно при наличии редких экстрасистол, которые не удается суток, их распределения по ЭКГ), определения моно- и полиморфности ЭС и главным образом для определения количества ЭС в течение ЭС в ч. Может использоваться менее времени суток и связи с различными факторами. Допустимым считается наличие не более 30 при проведении различных длительный мониторный контроль (например, для оценки эффективности проводимого лечения). ЭС может быть также впервые выявлена быть проведены специально нагрузочных ЭКГ-проб. При наличии четкой анамнестической связи возникновения ЭС с нагрузкой эти пробы могут проведения реанимации. Связь ЖЭС с для верификации диагноза ЭС (чаще желудочковой); в этих случаях должны быть созданы условия для возможного время идиопатическая ЖЭС нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.
В то же подбору адекватной терапии может подавляться физической нагрузкой.
Вторым этапом — и одним из важнейших — на пути к значение ЭС у при ЭС является определение ее этиологии, знание которой, помимо возможности проведения этиотропной терапии при ряде заболеваний, позволяет определить прогностическое диагноза, который в терапевтической конкретного больного и выбрать антиаритмический препарат. Поэтому должны быть использованы все возможности для постановки этиологического В первую очередь практике имеет гораздо большее значение, чем определение электрофизиологического механизма ЭС (reentry или триггерная активность).
ЭС не будет необходимо выявить те причины ЭС, которые могут быть устранены (возможна эффективная этиотропная терапия), без чего терапия в работе сердца успешной:
Злоупотребление чаем, кофе, алкогольными напитками (включая пиво), интенсивное курение, прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов, трициклических антидепрессантов, тиазидных и петлевых диуретиков, кавинтона, ноотропила, гормональных контрацептивов, использование ингаляционных β-адреномиметиков. Больной сам может отметить связь перебоев необходимо исключить гипокалиемию, в том числе с одним из этих факторов, в этом случае, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли. В случае достаточно острого развития ЭС сердечных гликозидов (они способны провоцировать обусловленную приемом диуретиков. Не следует забывать о возможном аритмогенном действии антиаритмических препаратов IA, IС, III классов и При отсутствии признаков не только ЖЭС, но и НЖЭС).
Гипертиреоз (скрининг гормонов щитовидной железы обязателен у больных с ЭС).
Диагноз «постмиокардитический кардиосклероз», который подразумевает завершенность миокардита и одновременном наличии воспалительного очага, который трудно «сбросить со счета» при попытках выявить этиологию ЭС, уместно сделать предположение о токсико-инфекционной миокардиодистрофии.
маркеров текущего воспаления. Следует отметить возможность процесса воспаления и невозможность этиотропного лечения, оправдан при выявлении признаков воспалительного поражения миокарда без иммунологических Анемия. Ее значение для существования триггерного механизма ЖЭС, чувствительной к верапамилу или β-блокаторам, у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.
течение ЭС значительно развития ЭС может недооцениваться, в то же время на фоне повышения уровня гемоглобина этиологического диагноза сохраняет улучшается.
При остальных заболеваниях, сопровождающихся ЭС, возможности этиотропной терапии значительно ограничены (нередко ее проведение невозможно), однако постановка точного ранним клиническим проявлением свое значение. К подобным причинам ЭС относятся следующие факторы:
• ИБС. ЭС может служить в зоне постинфарктной инфаркта миокарда, носить реперфузионный характер (и в этом случае она не требует лечения), отражать электрическую нестабильность с ишемическими изменениями аневризмы (напоминает инфарктный QRS) и быть проявлением диффузного кардиосклероза. При проведении тредмил-теста имеет значение появление парных ЖЭС после коронароангиографии. НЖЭС также может быть проявлением ИБС, но в меньшей ST. О некоронарогенном характере ЖЭС с уверенностью можно говорить лишь • Дисгормональная миокардиодистрофия, как правило, диагностируется у женщин. В этих случаях ЭС может возникать степени влияет на прогноз у этих больных.
(«миоматозное сердце») и, конечно, в климактерическом периоде. Нередко стигматом неблагополучия в этой сфере при дизовариальных расстройствах — в пубертате, при предменструальном синдроме, на фоне дисфункции яичников различного генеза, при миоме матки с признаками диспитуитаризма; при этом, конечно, следует учитывать и вегетативный дисбаланс — в рамках гипоталамо-гипофизарной дисфункции. ЭС у таких является фиброзно-кистозная мастопатия. Наличие дисгормональной миокардиодистрофии можно предположить также и у лиц из самых ранних симптомов и во лиц может быть как желудочковой, так и наджелудочковой.
• Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). ЖЭС является одним НЖЭС, которая со временем переходит в мерцательную многом определяет прогноз; развитие НЖЭС нехарактерно.
• Дилатационная кардиомиопатия. Для нее характерно сочетание ЖЭС с заболевания типично сочетание с АВ-блокадами различной степени, миодистрофией Дюшенна или аритмию (МА). Нередко ЖЭС развивается в рамках алкогольной кардиомиопатии. Для семейных форм ЖЭС и НЖЭС в сочетании с Эмери–Дрейфуса.
• Рестриктивная кардиомиопатия также может сопровождаться развитием рестриктивными изменениями, но и в форме изолированного поражения блокадами, на ЭКГ определяется снижение вольтажа. Амилоидоз может протекать не только с целесообразно проведение биопсии слизистой десны и предсердий с развитием НЖЭС и МА. Во всех случаях неясного заболевания сердца и семейного амилоидоза. Изолированное поражение сердца не исключает наличия прямой кишки на амилоид. Поражение сердца наиболее характерно для первичного появляется при аортальных пороках, может впервые развиться амилоидоза, но выявление слабости, лихорадки, похудания, пурпуры, макроглоссии, лимфоаденопатии, нейропатии, гепатоспленомегалии, энтеропатии, нефропатии делает диагноз более вероятным.
• Пороки сердца (врожденные и ревматические). ЖЭС относительно рано НЖЭС вследствие перегрузки правого желудочка. Раннее развитие ЖЭС на фоне лечения МА сердечными гликозидами. Для митральных пороков (особенно митрального стеноза) характерно раннее появление • Гипертоническая болезнь. Тяжесть ЖЭС обычно и отражает, по-видимому, выраженную диастолическую дисфункцию при митральных пороках может отражать активный ревмокардит.
диуретиков. НЖЭС менее характерна четко коррелирует со степенью гипертрофии левого желудочка, провоцирующим фактором может стать прием калийнесберегающих предсердий, так и желудочков, либо всего сердца с развитием митральной регургитации.• Саркоидоз. Болеют преимущественно люди
молодого и среднего возраста, чаще женщины, изолированное поражение сердца нехарактерно. При наличии типичных изменений в легких свидетельством саркоидозного поражения сердца могут служить: синкопе, упорные кардиалгии, картина дилатационной (реже — рестриктивной) кардиомиопатии, сочетание АВ-блокады, блокады правой ножки пучка Гиса и желудочковых аритмий. Методом верификации диагноза является биопсия (внутригрудных лимфоузлов, печени, кожи); дополнительным диагностическим тестом служит выявление повышенного уровня ангиотензинпревращающего фермента (синтезируется клетками гранулемы).• Гемохроматоз. Болеют преимущественно мужчины
40–60 лет, но сердце обычно оказывается поражено у заболевших в более молодом возрасте. Поражение сердца (по рестриктивному или дилатационному типу) возникает в 15–20% случаев, может сочетаться с бронзовой окраской кожи, артропатии второго и третьего пястно-фаланговых суставов, гепатомегалией, сахарным диабетом. Чаще встречается НЖЭС, чем ЖЭС, возможны АВ-блокада различной степени, наджелудочковые тахиаритмии. Наиболее специфичны повышение уровня сывороточного железа, ферритина, высокий — до 55% и более — процент насыщения трансферрина, снижение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), гемосидерин с фиброзом и циррозом при биопсии печени, а также подтверждение специфической мутации при генетическом исследовании.• Операции на сердце.
• Опухоли сердца (редко) с поражением желудочков, перикарда, предсердий.
• Травмы сердца.
Особую этиологическую группу
составляют генетически детерминированные заболевания, при которых аритмии (ЖЭС, желудочковая тахикардия (ЖТ), реже — НЖЭС, наджелудочковые тахиаритмии) являются основным клиническим проявлением. По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС. К этим заболеваниям относится в первую очередь аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), которую необходимо исключать у всех больных (особенно женщин молодого и среднего возраста без явной патологии сердца), имеющих моно- или политопную правожелудочковую ЭС. При появлении ЖТ большинство пациентов страдают синкопе.Критерии диагноза АДПЖ, предложенные Европейской ассоциацией
кардиологов в 1998 г., представлены в таблице.Другие моногенные каналопатии
(врожденные синдромы удлиненного, укороченного интервала QT, синдром Бругада) проявляются почти исключительно желудочковой тахикардией — развитие ЖЭС (и тем более НЖЭС) для них нехарактерно. При WPW-синдроме ЖЭС и НЖЭС не являются частым симптомом, сочетаются с другими, более специфичными для синдрома аритмиями (в первую очередь наджелудочковыми тахикардиями и МА).В отсутствие всех
вышеперечисленных причин ЭС расценивается как идиопатическая. Для так называемой «функциональной» (в отличие от органической) экстрасистолии характерны следующие особенности, которые должны оцениваться в совокупности: отсутствие видимого органического поражения сердца; конституциональные особенности (в частности, синдром мезенхимальной дисплазии); признаки вегетативной дистонии; эмоциональная лабильность; возникновение экстрасистол в покое; чаще молодой и средний возраст. Нередко можно выделить связь НЖЭС с активацией симпатической (при нагрузках) или парасимпатической (во сне, после приема пищи, при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, желчнокаменной болезни, аденомы простаты) нервной системы.Идиопатические ЖЭС и
тахикардия из передней стенки выводного тракта левого желудочка возникают на фоне ваготонии; эктопическая активность преобладает в ночное время на фоне урежения основного ритма, подавляется физической активностью, ЖЭС имеют большой (не «R на Т») и постоянный интервал сцепления, аритмии носят непрерывно рецидивирующий характер. ЖЭС и тахикардия из выводного тракта правого желудочка имеют морфологию блокады левой ножки пучка Гиса с умеренным расширением комплекса QRS и «правой» осью, провоцируются стрессом и физической нагрузкой, являются триггерными.На третьем этапе` принимается решение о
необходимости лечения ЭС. Показанием к назначению антиаритмических препаратов (ААП) являются:а) плохая субъективная переносимость
ЭС (в ряде случаев можно использовать психотропные препараты, назначать ААП ситуационно); б) прогностически неблагоприятная ЭС: частая (более 1–1,5 тыс./сут) НЖЭС у больных с дилатацией предсердий, особенно на фоне органического поражения миокарда (пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия) угрожает переходом в МА; злокачественная (по J. T. Bigger) ЖЭС (обмороки или остановка сердца в анамнезе, имеется заболевание сердца, частота ЖЭС 10–100/ч, часто выявляются устойчивые пароксизмы ЖТ) и потенциально злокачественная (отсутствуют обмороки и остановки сердца в анамнезе, ЖТ имеет неустойчивый характер) ЖЭС угрожают развитием фибрилляции желудочков; в) независимо от переносимости — частая ЭС (более 1,5–2 тыс./сут), которая сама по себе может приводить при ЧСС < 130/мин в сочетании к аритмогенной кардиомиопатиии с падением сократимости миокарда. Таким образом, воздержаться от лечения можно лишь в случаях относительно редкой ЭС, которая хорошо переносится и возникает у больных без серьезного органического поражения миокарда, а также без эпизодов МА и желудочковой тахикардии в анамнезе. Причем это правило не касается острых случаев ЭС, когда причина ее появления не вполне очевидна, но тем не менее можно думать о действии каких-либо аритмогенных факторов, которые сохранятся во времени и в отсутствие лечения могут привести к закреплению ЭС.
На четвертом этапе (после принятия решения о необходимости терапии) производится выбор ААП с учетом вида ЭС, ее этиологии, прогностической значимости, исходных ЭКГ-параметров (ЧСС, интервалы PQ, QT, продолжительность комплекса QRS), предшествующего опыта лечения, сопутствующих заболеваний и аллергических реакций.
Следует помнить о том, что β-блокаторы и антагонисты Са (верапамил, дилтиазем) эффективны главным образом при НЖЭС и лишь при отдельных (триггерных по механизму, обычно идиопатических), редких вариантах ЖЭС, особенности которых описаны выше. Из препаратов I класса универсальным действием (и на НЖЭС, и на ЖЭС) обладают аллапинин, этацизин, дизопирамид, пропафенон и флекаинид (в России отсутствует). Хинидин не должен назначаться при наличии желудочковой эктопии, этмозин и препараты IB класса (лидокаин, мексилетин, дифенин) эффективны лишь при ЖЭС. Представители III класса ААП d,L-соталол и амиодарон одинаково эффективны при ЖЭС и НЖЭС, «чистые» ААП III класса при изолированной ЭС обычно не назначаются (ввиду их серьезного проаритмогенного эффекта они используются лишь при резистентных к иным препаратам пароксизмальных тахикардиях), хотя способны подавлять как ЖЭС, так и НЖЭС.
Этиология ЭС лишь до некоторой степени определяет выбор ААП. Так, при тиреотоксикозе, ИБС, гипертонической болезни, ГКМП патогенетически обосновано назначение b-блокаторов (при ГКМП — и антагонистов Са), в то время как при ЭС в сочетании с пароксизмальной тахикардией на фоне WPW верапамил противопоказан, может использоваться аймалин; при АДПЖ наиболее эффективным оказывается d,L-соталол, при дигиталисной ЭС весьма эффективен (и безопасен) дифенин, при ЖЭС в остром периоде инфаркта миокарда используется преимущественно лидокаин. Этмозин наиболее эффективен при ЖЭС ишемического генеза. С учетом этиологии определяется и прогноз ЭС — серьезное органическое поражение миокарда в рамках различных заболеваний связано не только с высоким риском перехода ЭС в жизнеугрожающие аритмии, но и с риском развития проаритмического действия ААП IA, IC и III классов и требует осторожности при назначении этих препаратов. В раннем постинфарктном периоде безопасны лишь препараты IВ класса, амиодарон и, по-видимому, d,L-соталол. При другой органической патологии подход должен быть индивидуальным. С целью снижения риска перехода ЖЭС в фибрилляцию, а также развития проаритмического действия ААП (в первую очередь — тахикардии типа «пируэт») дополнительно к АПП I и III классов должны по возможности (особенно при наличии синусовой тахикардии) назначаться β-блокаторы. При высокой значимости НЖЭС (к примеру, у больных с митральным стенозом) для ее подавления может быть сразу назначен амиодарон. При ЖЭС для повышения точности прогноза дополнительно используют комплекс предикторов внезапной смерти, каждый из которых в отдельности не имеет решающего значения: остановка сердца или устойчивая желудочковая тахикардия в анамнезе; выраженная гипертрофия левого желудочка; фракция выброса левого желудочка менее 40%; наличие поздних потенциалов желудочков; повышение дисперсии интервала QT во времени или пространстве; снижение вариабельности сердечного ритма.
Следует помнить и о том, что большинство ААП приводят к увеличению интервала PQ (исключение составляет IB класс) и к снижению ЧСС на синусовом ритме, причем наиболее жестким действием обладают пропранолол, атенолол, бетаксолол, высокие дозы верапамила и дилтиазема (360–480 мг/сут), d,L-соталола (160–320 мг/сут) и амиодарона (400–600 мг/сут); β-блокирующей активностью обладает также пропафенон. К учащающим ритм ААП относятся аллапинин (симпатомиметик), хинидин, дизопирамид и новокаинамид (холинолитики); гораздо в меньшей степени этот эффект присущ этацизину и этмозину. У больных с синдромом слабости синусового узла, исходной АВ-блокадой реакция на прием «учащающих» препаратов может быть обратной. К замедлению внутрижелудочковой проводимости (расширению QRS) приводят препараты IA, IC (этацизин, флекаинид) и в меньшей степени — «чистые» препараты III класса. Амиодарон и d,L-соталол могут назначаться при умеренном (с осторожностью — при выраженном) расширении QRS. К удлинению интервала QT с риском развития тахикардии типа «пируэт» приводят в первую очередь препараты I класса и, в меньшей степени, IA и IC классов — при QT c более 460–470 мс эти средства не должны назначаться. Расширение QRS и удлинение интервала QT не являются противопоказанием к назначению β-блокаторов и антагонистов Са. Следует отметить, что умеренное и не имеющее тенденции к прогрессированию увеличение длительности интервала PQ (до 0,22–0,24 с), а также умеренная синусовая брадикардия (до 50 уд./мин) не являются показаниями к отмене препаратов при условии регулярного контроля ЭКГ.
Наконец, при неэффективности в анамнезе одного из β-блокаторов или антагонистов Са в адекватных дозах не имеет смысла назначение другого представителя того же класса ААП. В то же время представители I класса ААП, а также амиодарон и d,L-соталол имеют существенные различия и должны апробироваться независимо друг от друга (не имеет смысла лишь замена неэффективного этацизина на этмозин либо плохо переносимого этмозина на этацизин, поскольку этмозин является более слабым метаболитом этацизина). При желании назначить этацизин следует исключить аллергию на мед.
Итак, имеются все предварительные данные для того, чтобы остановить выбор на том или ином ААП. При НЖЭС, особенно у больных с тахикардией, стресс-индуцированной ЭС, при наличии других показаний к назначению β-блокаторов (ИБС, артериальная гипертензия, симпатоадреналовые кризы и др.) или верапамила (бронхиальная астма, вариантная стенокардия, непереносимость нитратов у больных ИБС) лечение НЖЭС начинают именно с этих ААП. Из β-блокаторов используются пропранолол 30–60 мг/сут, атенолол или метопролол 25–100 мг/сут, бисопролол 5–10 мг/сут, бетаксолол 10–20 мг/сут, небиволол 5–10 мг/сут); верапамил или дилтиазем назначаются в дозах 120–480 мг/сут. При одновременном наличии НЖЭС и ЖЭС более рациональным препаратом является d,L-соталол (80–160 мг/сут). В то же время больным с вагус-опосредованной НЖЭС показано назначение беллоида по 1 табл. 4–5 раз в день, небольших доз теопека (50–100 мг 2–3 раза в день и на ночь), нифедипина с учетом их учащающего ритм действия; при этом принимается во внимание циркадный ритм НЖЭС (при возникновении НЖЭС на фоне ночной брадикардии учащающие ритм препараты следует назначать на ночь).
При тенденции к брадикардии могут быть сразу назначены учащающие ритм ААП (дизопирамид 200–400 мг/сут или хинидин-дурулес 400–600 мг/сут, или аллапинин 50–100 мг/сут), которые не только более безопасны, но и позволяют воздействовать на патогенез брадизависимой НЖЭС. Начинать лечение с препаратов IA или IС класса (пропафенон назначается в дозе 600–900 мг/сут, этацизин — 100–200 мг/сут, флекаинид — 200–300 мг/сут, аймалин — 200–400 мг/сут) имеет смысл у пациентов с высокой прогностической значимостью НЖЭС, когда ААП II и IV класса в целом не столь эффективны. Назначение амиодарона (200–300 мг/сут) при НЖЭС, с учетом многочисленности его побочных действий, целесообразно лишь при неэффективности прочей терапии; однако если необходимо быстро достичь максимального эффекта, амиодарон может назначаться сразу (без апробации других препаратов), в режиме быстрого насыщения. При лечении больных с волнообразным течением НЖЭС следует стремиться к полной отмене препарата в периоды ремиссии (исключая случаи тяжелого органического поражения миокарда).
Частая ЖЭС требует парентеральной терапии в случаях ее острого появления или учащения у больных с высоким риском внезапной смерти. Внутривенно болюсно и в дальнейшем капельно вводятся лидокаин или амиодарон. Частота ЖЭС может уменьшаться на фоне терапии β-блокаторами (при инфаркте миокарда).
Неэффективный препарат обычно полностью отменяется, назначается другой ААП в виде монотерапии — таким образом, последовательно апробируются все потенциально эффективные у данного больного ААП. При недостаточной эффективности монотерапии могут использоваться комбинации ААП; в частности, при плохой переносимости высоких доз d,L-соталола и аллапинина показана их комбинация с использованием меньших доз (40 мг х 2 соталола+25 мг х 2 или 12,5 мг х 4 аллапинина); возможны комбинации аллапинина с β-блокаторами, антагонистами Са, в которых удачно сочетается разнонаправленное влияние препаратов на ЧСС, однако усиливается тормозящее влияние на АВ-проводимость; комбинации хинидина (0,4–0,6 мг/сут) с β-блокаторами, антагонистами Са. Оправдано назначение амиодарона в комбиниации с β-блокаторами при злокачественной ЖЭС, особенно при сохраняющейся синусовой тахикардии. Наиболее мощным действием обладают комбинации ААП I и III классов (особенно включающие амиодарон), однако при изолированной ЭС столь агрессивная (и небезопасная) терапия обычно не требуется.
Наряду с назначением ААП должны использоваться следующие возможности:
• Назначение на 1–2 мес глюкокортикоидов (преднизолон 10–20 мг/сут), аминохинолонов (делагил 250–500 мг/сут, плаквенил 200–400 мг/сут) или НПВС (бутадион, ибупрофен, вольтарен) при подозрении на текущий миокардит.
• Назначение настойки боярышника, пустырника, а также бензодиазепинов, обладающих антиаритмическим (феназепам 0,5–1 мг) или вегетотропным (клоназепам 0,5–1 мг) действием и улучшающих субъективную переносимость НЖЭС.
• Профилактика внезапной смерти (при злокачественной ЖЭС) с помощью аспирина, ингибиторов АПФ (обладающих, по-видимому, и антиаритмическим действием), статинов.
• У больных с умеренной дилатацией предсердий, без пороков сердца, с ишемическим и алкогольным генезом ЭС, с сопутствующей гиперлипидемией — использование гемосорбции или плазмафереза при четкой связи «обострения» ЭС с инфекцией, учащении ЭС в течение последних 6 мес, при развитии резистентности к ранее эффективным антиаритмикам (особенно — к амиодарону), неэффективности медикаментозной терапии или противопоказаниях к ней, если необходимо достичь антиаритмического эффекта в ближайшие месяцы (перед операцией).
Пятым этапом
Наконец, на шестом этапе недостаточная эффективность медикаментозной терапии служит основанием для использования хирургических (интервенционных) методик. Во всех случаях частой (до 10 тыс./сут и более) ЭС — в том числе при известной этиологии — и резистентности к 3–5 ААП должен ставиться вопрос о проведении ЭФИ-картирования и аблации аритмогенных очагов. Для предварительного выявления таких очагов проводится МРТ сердца. Необходимость в назначении ААП после аблации нередко сохраняется (она ниже у больных с идиопатической ЖЭС и постмиокардитическим кардиосклерозом), однако эффективность их бывает значительно выше, чем до процедуры; реже удается полностью отказаться от ААП через 3–12 мес после аблации. Достаточно ранним должно быть оперативное лечение (аблация аритмогенных очагов) при АДПЖ, так как одновременно с купированием аритмий (в 75–80%; у 40–50% больных — с последующим назначением ААП) приостанавливается жировое замещение миокарда. На поздних стадиях болезни необходима трансплантация сердца. Трудным для хирургов вариантом может оказаться левожелудочковая триггерная ЖЭС, при которой аритмогенный фокус находится субэпикардиально вблизи устьев коронарных артерий — риск развития стенозов коронарных артерий заставляет отказаться от радикального лечения, однако аблация зоны, прилежащей к аритмогенному очагу, может привести к изменению его электрических свойств и появлению чувствительности к ранее неэффективным ААП. У больных ЖЭС с постинфарктной аневризмой в принципе более предпочтительным вмешательством является аневризмэктомия, позволяющая одновременно с устранением субстрата аритмий улучшить гемодинамику, однако столь объемная операция не всегда выполнима. При отсутствии желудочковой тахикардии показанием к аневризмэктомии является застойная сердечная недостаточность в сочетании с ЖЭС, включая аллоритмию.
Важно также правильно определить длительность антиаритмической терапии. У больных со злокачественной ЖЭС либо при НЖЭС, угрожающей развитием МА, терапия ААП должна проводиться неопределенно долго. При менее злокачественных видах ЭС терапия должна быть достаточно длительной (до нескольких месяцев), с возможностью постепенной (ввиду опасности эффекта рикошета) ее отмены. После отмены постоянной терапии следует посоветовать больному постоянно носить с собой хорошо зарекомендовавший себя ААП и принимать его при возобновления перебоев в работе сердца. Обычно этого бывает достаточно.
А. В. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Благова, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова