Панкреатические боли

​дерматоме (р​

​ХП, причем изменения структуры ​

​роста нервов альфа ​

​неврит тонких нервов, проходящих через толщу ​

​повышение температурной и ​дерматоме, а также L4 ​коры у больных ​

​субстанции Р, кальцитонин ген-родственного пептида, а также нейротрофинов, таких как фактор ​

​ткани ПЖЖ возникает ​каналов — TPRV4, с которым связывается ​

​и абдоминальном панкреатическом ​

​вещества миндалевидного тела, поясной коры, островка и префронтальной ​спинного мозга), которое сопровождается гиперпродукцией ​

​волокна («перинейрональная инвазия»). По сути в ​

​представитель семейства ионных ​давление в дорсальном ​

​изменение структуры серого ​

​«первого переключения» ноцицептивной системы (в задних рогах ​медиаторов на нервные ​роль играет другой ​порога боли на ​. Показано статистически значимое ​глиального окружения нейронов ​

​ответа, цитокинов и провоспалительных ​(через PAR-2). Не менее важную ​ХП отмечалось снижение ​

​и 14 добровольцам ​

​ПЖЖ, приводит к активации ​

​воздействия клеток воспалительного ​

Хроническая абдоминальная боль при хроническом панкреатите: клинический рисунок

​активный трипсин, непосредственно возбуждающий ноцицепторы ​(не испытывающим боли). Согласно полученным данным, у пациентов с ​при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ). Так, J. Frøkjær и соавт. провели МРТ (сканер 3 Тесла) 23 больным ХП ​Постоянное афферентное возбуждение, вызванное хроническим воспалением ​для прямого негативного ​разрушенных панкреатоцитов выделяется ​28 здоровым добровольцам ​мозга, которые можно выявить ​при ХП ​миелиновую оболочку. Это создает условия ​при обострениях ХП, при которых из ​больному ХП и ​функциональные изменения ткани ​ Элементы центральной сенситизации ​способны разрушать «биологическую защиту» нервных сплетений — эпи- и периневриум, шванновские клетки и ​в развитии боли ​этом направлении L. Kuhlmann и соавт. провели КСТ 91 ​при ХП, являются структурные и ​истинной невропатической боли.​из поврежденных панкреатоцитов ​может принимать участие ​последних исследований в ​Отражением нейропластических изменений, развивающихся в ЦНС ​системы с развитием ​нервов, осуществляющих иннервацию ПЖЖ. Агрессивные протеолитические ферменты ​сравнению с контролем. Молекула TRPV1 также ​(КСТ). В одном из ​действия [14, 15, 18].​повреждения элементов соматосенсорной ​быть прямое повреждение ​4 раза по ​количественного сенсорного тестирования ​до возникновения потенциала ​условия для органического ​патогенеза ХАБ может ​ноцицепторах повышены в ​связана с ЦС, подтверждается при использовании ​мембраны нейронов вплоть ​

​Таким образом, при ХП возникают ​Еще одним элементом ​TRPV1 в панкреатических ​больных ХП, которая может быть ​микроокружении нейронов. «Триггерные токи» могут вызвать деполяризацию ​ХП [13—15].​ХП ​экспрессия мРНК белка ​Наличие гипералгезии у ​небольшими «триггерными токами», которые возникают в ​абдоминальной боли при ​

​ Невропатическая боль при ​— концентрация TRPV1 и ​интенсивностью боли (р=0,039).​клетки ионов К+. Эффект сенситизации усиливается ​процессами) сопровождается отчетливым усилением ​ощущение.​биологических моделях ХП ​умеренной или низкой ​инфлюкс ионов Са2+ и выход из ​ростом и нейропластическими ​потенциал действия, формируя интенсивное болевое ​ХП продемонстрирована на ​ХАБ, чем пациенты с ​синаптической зоне, активация которых вызывает ​и GAP-43 (белка, ассоциирующегося с нейрональным ​ноцицепторов и выраженный ​патогенезе боли при ​испытывали более интенсивную ​

​глутамата (NMDA), широко представленные в ​работ, повышение концентрации NRTN ​системе вирсунгова протока) могут вызывать активацию ​воспалении. Роль TRPV1 в ​передней поясной коре ​системы (P2Y12, P2RX4), а также рецепторы ​и нейропластическим процессам. По данным экспериментальных ​воспалении), химические (снижение рН) или механические (повышение давления в ​химические стимулы, возникающие при хроническом ​содержания глутамата в ​играют рецепторы пуринергической ​немиелинизированных нервных волокон ​местные стимулы — температурные (локальная гипертермия при ​другие физические и ​с высоким уровнем ​порога возбудимости. Важную роль здесь ​(neurturin, NRTN)/GFRa2), способствующие новообразованию тонких ​небольшие по интенсивности ​уровень ионов Н+, а также на ​сравнению с добровольцами. При этом пациенты ​и значительное снижение ​играет ось неуртурин ​окончаний ноцицептивных нейронов, формирующих болевые рецепторы. Вследствие этого даже ​повышение температуры и ​больных ХП по ​лигандассоциированных ионных каналов, уменьшение трансмембранного потенциала ​(важную роль здесь ​

Патогенез ХАБ

​трансмембранного потенциала нервных ​

​токи, но и на ​поясной коре у ​которыми происходит открытие ​начинают выделять нейротрофины ​проницаемости и снижение ​только на транзиторные ​глутамата/креатина в передней ​нейронов, после взаимодействия с ​повреждение нервные окончания ​хроническим воспалением повышение ​периферической сенситизации, поскольку реагирует не ​значимое повышение уровня ​рецепторы на поверхности ​В ответ на ​

​сенситизации является вызванное ​роль в развитии ​исследования показано статистически ​субстанций имеют собственные ​течении ХП [13—15].​Таким образом, биологической основой периферической ​TRPV1 играет ключевую ​добровольцев . В ходе этого ​воспаления. Многие из этих ​ПЖЖ при длительном ​болевых рецепторов [13—15].​рецептора — TRPV1, TRPV4 (transient receptor potential ​ХП и 23 ​цитокинов и медиаторов ​псевдокистами, формирующимися в ткани ​[13—15].​

​мембранных структур — увеличение количества ионных ​ткани ПЖЖ сопровождается ​6, фактор некроза опухоли ​комплекса повреждения (DAMP — damage-associated molecular patterns), привлекающего резидентные макрофаги ​Разрушение панкреатоцитов и ​позволяет думать о ​ХП отмечается диссонанс ​плечо и появлением ​болезни ХАБ может ​существенно меняться вследствие ​позвонка) — 39%, межлопаточной области — 6% (данные обследования 311 ​и лечения панкреатической ​левом подреберье, усиливается после еды ​ХП боль имеет ​регоспитализацию в течение ​возникать достаточно часто, особенно если сохраняется ​годы течения ХП ​последней (картина «острого живота»). Разрешение острого воспаления ​способно резко усиливать ​отделах кишечника, при котором боль ​газов в поперечной ​левое подреберье) с иррадиацией в ​свободного трипсина. Хорошо известный врачам ​В начальных стадиях ​эндоскопических манипуляций на ​острого панкреатита после ​Дата принятия в ​им. В.А. Насоновой», Москва, Россия​ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова", факультетская терапевтическая клиника ​Мороз Е.В., Каратеев А.Е., Крюков Е.В.​ФГБУ «Главный военный клинический ​№1, Москва​Очистить поле​количества ионных каналов, в частности ваниллоидного ​

​каналов K (Kv). Происходит стойкое изменение ​Экспериментальные работы показывают, что хроническое воспаление ​цитокины (интерлейкины 1 и ​распада, так называемого молекулярного ​ Периферическая сенситизация ​и гиперамилаземией. Такая клиническая картина ​с длительным течением ​«жгучей», «холодящей»), сопровождаться кожной гипералгезией, иррадиацией в левое ​двенадцатиперстной кишки [7, 8]. При длительном течении ​при ХП может ​области — 68%, левом подреберье — 50%, правом подреберье — 32%, околопупочной области — 25%, подвздошной области — 12%, в спине (уровень Th Х ​[7, 8]. В обзоре, посвященном вопросам диагностики ​эпигастральной области и ​

​Если при обострении ​259 больных отметили ​

​при ХП могут ​сопровождается в первые ​локальным защитным спазмом ​к ПЖЖ брюшины ​метеоризму во всех ​поражением ПЖЖ, но и скоплением ​ПЖЖ (эпигастральная область и ​панкреатоцитов и выбросом ​Хи­рур­ги­чес­кие дос­ту­пы при ре­конструк­ции то­ра­ко­аб­до­ми­наль­ной аор­ты. Кар­ди­оло­гия и сер­деч­но-со­су­дис­тая хи­рур­гия. 2022;:605-612​• Манцеров М.П., Мороз Е.В. Реактивный панкреатит после ​препаратов для профилактики ​Дата поступления:​ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии ​Мороз Е.В.​современная концепция терапии​Крюков Е.В.​им. В.Н. Виноградова, университетская клиническая больница ​Год​при поражении ПЖЖ ​работ показано увеличение ​открытием потенциал-зависимых трансмембранных ионных ​

​и активацию «молчащих» ноцицепторов [13—15].​воспалительной реакции. Образующиеся при этом ​большого количества продуктов ​боли (центральная сенситизация, ЦС) [1, 7—9].​выраженностью фиброза ПЖЖ ​краю ключицы (симптом Мюссе). У некоторых пациентов ​«невропатических» дескрипторов (в частности, описание ее как ​и холедохолитиаза, а также язвы ​внимание, что картина ХАБ ​ХП: боли в эпигастральной ​и наклоне вперед ​гипертензией, более локализована — она определяется в ​в 26,7% случаев .​ХП у 25 ​

​Приступы острой боли ​или проведенного лечения ​брюшной стенки с ​всему животу. Реактивное воспаление примыкающей ​приводит к выраженному ​

​определяется не только ​ощущениями в проекции ​

​обострения, сопровождающиеся массивным разрушением ​Роль эхо­кар­ди­ог­ра­фии в оцен­ке мно­гок­ла­пан­ных по­ро­ков сер­дца и ре­зуль­та­тов хи­рур­ги­чес­ко­го ле­че­ния. Кар­ди­оло­гия и сер­деч­но-со­су­дис­тая хи­рур­гия. 2022;:586-592​Академии медицинских наук. 2015;2:115-120.​• Мороз Е.В., Соколов А.А., Артемкин Э.Н. Использование нестероидных противовоспалительных ​госпиталь им. Н.Н. Бурденко» Минобороны России, Москва, Россия​Каратеев А.Е.​Читать метаданные​при хроническом панкреатите: патогенез, клинические фенотипы и ​им. В.А. Насоновой», Москва, Россия​ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова", факультетская терапевтическая клиника ​Журнал​1-го типа (TRPА1) на мембране нейронов ​потенциалов (TRP — transient receptor potential). В ряде экспериментальных ​нервных волокон с ​Е, лейкотриены и др., вызывают сенситизацию действующих ​вызывающего развитие локальной ​приводит к появлению ​и «центральных» механизмов формирования хронической ​боли и умеренной ​места прикрепления m. sternocleidomastoideus к медиальному ​характер с появлением ​Фатерова сосочка (дуоденальный папиллит, стриктуры), развития билиарной гипертензии ​Следует принять во ​локализации боли при ​голодании, в положении сидя ​изменениями ПЖЖ (фиброзом, формированием псевдокист), панкреолитиазом и внутрипротоковой ​после обострения заболевания ​(алкоголя, курения, холедохолитиаза). Так, R. Shah и соавт. при оценке течения ​[7, 8].​естественных защитных механизмов ​скелетной мускулатуры передней ​

​и ощущается по ​развитие пареза кишечника ​симптома во многом ​характеризуется интенсивными болевыми ​эпизодически в периоды ​Закрыть метаданные​Сибирского отделения Российской ​Список литературы:​ФГБУ «Главный военный клинический ​№1, Москва​Как цитировать:​Хроническая абдоминальная боль ​ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии ​Мороз Е.В.​Сайт издательства «Медиа Сфера»​vanilloid) и TRP анкерина ​(кальциевых) каналов транзиторных рецепторных ​изменением мембран тонких ​альфа, гамма-интерферон, провоспалительные медиаторы, такие как простагландин ​и нейтрофилы и ​элементов межклеточного матрикса ​подключении невропатической боли ​между высокой интенсивностью ​болезненности при пальпации ​приобретать разлитой неопределенный ​осложнений этого заболевания, в частности поражения ​пациентов) .​боли, Н. Nechutova и соавт. приводят следующую схему ​и уменьшается при ​привычный паттерн («опоясывающая боль»), то хроническая боль, связанная со структурными ​

​первых 30 дней ​действие провоцирующих факторов ​полным купированием боли ​ПЖЖ под влиянием ​боль, вызывая висцеральный рефлекс ​принимает разлитой характер ​ободочной кишке. На высоте приступа ​спину, с формированием «опоясывающей боли». Следует отметить, что появление данного ​рисунок панкреатической боли ​заболевания боль возникает ​большом доуденальном сосочке. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007;3:14-23.​эндоскопической холангиопанкреатографии (обзор литературы). Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра ​печать:​Крюков Е.В.​им. В.Н. Виноградова, университетская клиническая больница ​Загрузок: 193​

---

​госпиталь им. Н.Н. Бурденко» Минобороны России, Москва, Россия​Каратеев А.Е.​

​Результаты поиска:​