Причины заболевания
В основе церебральной микроангиопатии, которая характерна для дисциркуляторной энцефалопатии, лежит длительно протекающая артериальная гипертензия. Она вызывает хроническую ишемию головного мозга на фоне атеросклеротических изменений мозговых сосудов. Обеднение кровотока провоцирует снижение функций нейроваскулярных единиц и регуляции кровообращения.
Симптомы заболевания
Отличительным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является постепенное развитие болезни. На начальной стадии появляются преимущественно расстройства эмоциональной сферы. Чаще всего пациенты сталкиваются с депрессией, ипохондрией, снижением физической активности. Они меняют свое отношение к окружающим, становятся раздражительными, появляются перепады настроения. Дополнительно могут возникать мышечные и головные боли, шум в ушах. Эти симптомы не связаны с имеющимися хроническими заболеваниями, появляются и исчезают самостоятельно на фоне психотерапии, временного улучшения эмоционального состояния пациента.
Характерные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии в разгар заболевания:
• шаркающая походка;
• тремор конечностей;
• парезы, параличи;
• мозжечковый синдром;
• колебания артериального давления;
• эмоциональная расторможенность;
Диагностика заболевания
Диагностика включает консультации невролога, офтальмолога и других профильных специалистов. Для оценки кровотока головного мозга назначают:
В ОН КЛИНИК можно пройти полную диагностику головного мозга и всего организма. Инновационная техника предоставляет полную и точную информацию о кровотоке, состоянии крупных и мелких сосудов. Полученные данные ложатся в основу назначенной лекарственной терапии.
Остались вопросы?
Хотите узнать больше и уточнить цены?
Вы можете связаться с нами по телефону
Особенности лечения
Лечение направлено в первую очередь на прекращение дальнейшего развития болезни, предупреждение повреждения новых сосудов и вещества головного мозга. Важно стабилизировать когнитивные функции, вернуть пациенту желаемое качество жизни, восстановить возможность самообслуживания.
Специалисты клиники подбирают медикаментозную терапию, которая воздействует на сосудистые факторы риска. Обязательно проводится гипотензивное лечение. Также используют препараты, которые тормозят атеросклеротический стеноз головного мозга, снижают вязкость крови, предупреждают дальнейшее развитие ишемической болезни сердца, воспалительные процессы в эндотелии, приводящие к возрастной деменции. Лекарственная терапия также направлена на повышение способности нейронов сохранять свои функции при наличии хронической гипоксии.
Комплексное лечение включает коррекцию сопутствующих заболеваний, включая сахарный диабет, ожирение, депрессию. Для нормализации уровня холестерина кроме лекарственных препаратов назначают диету. Она предполагает ограничение или полный отказ от вредных жиров, тяжелых продуктов питания, которые долго перевариваются и лишают пациента полезные энергии.
Показаны умеренные физические нагрузки. Они помогают поддерживать оптимальный вес, физическую активность, контролировать течение хронических заболеваний. При наличии депрессии, проблем со сном, вспышек агрессии необходима психотерапия. Она нормализует эмоциональное состояние пациента, предупреждает ссоры, конфликты на работе и в семье.
Профилактика заболевания
Лучший способ предупреждения дисциркуляторной энцефалопатии — контроль за состоянием сосудов головного мозга, шейного отдела позвоночника. При наличии артериальной гипертензии важно контролировать давление, избегать резких скачков, которые способствуют повреждению эндотелиальных сосудистых стенок. При наличии гипертонии необходимо регулярно проводить УЗДГ сосудов, МРТ головного мозга.
Для поддержания активного кровотока головного мозга, предупреждения когнитивных расстройств можно применять определенные группы препаратов, поливитаминные комплексы. Профилактическое лечение должен подбирать врач после осмотра и диагностики.
Преимущества лечения в ОН КЛИНИК
• Мультидисциплинарный подход к выбору способов лечения дисциркуляторной энцефалопатии.
• Собственное отделение физиотерапии.
• Возможность получить помощь не только невролога, но и других профильных специалистов.
Если поражение крупных церебральных артерий обычно приводит к инсультам, то в основе безынсультного формирования синдрома ДЭ в большинстве случаев лежит микроангиопатия. Наиболее частыми ее причинами являются длительно существующая неконтролируемая артериальная гипертензия или сахарный диабет. Реже безынсультное сосудистое поражение головного мозга развивается в результате васкулита, наследственной патологии (например, при синдроме
Наиболее ранние когнитивные симптомы ДЭ приведены в таблице 2.
Наиболее частыми причинами ДЭ являются артериальная гипертензия, диабетическая микроангиопатия, атеросклероз магистральных артерий головы и заболевания сердца с повышенным риском тромбоэмболии в головной мозг. При наличии артериальной гипертензии у пациентов без гемодинамически значимых артериальных стенозов следует стремиться к достижению нормотонии (АД не выше 140/90). Однако контроль артериальной гипертензии должен осуществляться постепенно (чрезмерно быстрое снижение АД может приводить к усугублению церебральной ишемии). До сих пор не решен вопрос о целевых цифрах АД у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами (более 70% просвета сосуда) магистральных артерий головы. Вероятно, стремиться к полному контролю артериальной гипертензии в этих случаях не следует [1,3,22].
Атеросклероз магистральных артерий головы является показанием для назначения антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты (50–150 мг в сутки) или клопидогрела в дозе 75 мг в сутки. К препаратам с антиагрегантными свойствами относится также дипиридомол. Монотерапия данным препаратом не оказывает убедительного антиагрегантного эффекта, однако присоединение дипиридомола усиливает антиагрегантный эффект ацетилсалициловой кислоты [1,3].
При наличии мерцательной аритмии предсердий, клапанных пороков, а также при кардиоэмболических инсультах в анамнезе эффективность антиагрегантной терапии недостаточна. В этих случаях для уменьшения риска повторной тромбоэмболии в головной мозг показано применение непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию данным препаратом необходимо проводить под регулярным контролем международного нормализованного отношения [1,3].
Важным фактором риска церебральной ишемии является гиперлипидемия. Пациентам с ДЭ необходимо регулярно выполнять исследования липидного профиля и при наличии гиперлипидемии следует назначать гиполипидемические препараты. Дополнительными показаниями к гиполипидемической терапии являются наличие артериальных стенозов, ишемической болезни сердца и сахарного диабета. Наиболее перспективно назначение препаратов из группы статинов (ловастатин, симвастатин, аторвастатин и др.). В настоящее время предполагается и активно изучается эффективность статинов не только в отношении коррекции липидного обмена, но и профилактическое действие данного класса препаратов в отношении нейродегенеративного процесса, который нередко развивается на фоне хронической сосудистой мозговой недостаточности [1,31,32].
Патогенетически обоснованными мероприятиями является также воздействие на другие корригируемые факторы риска ишемии головного мозга. К таким факторам относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. [1,3].
У пациентов с ДЭ широко применяются вазоактивные препараты, которые, как предполагается, воздействуют преимущественно на микроциркуляторное русло, не вызывая эффекта «обкрадывания». К таким препаратам относятся ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гингко билобы), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин), альфа–адреноблокаторы (ницерголин, пирибедил) и некоторые другие лекарственные средства [2,3,9].
В отечественной неврологической практике традиционно принято курсовое назначение вазоактивных и нейрометаболических препаратов: по 2–3 месяца 1–2 курса в год. Патогенетически обоснованным является также более длительный прием препаратов данной группы при ДЭ (до 6–12 месяцев). Допустимо и оправдано одновременное назначение вазоактивного и метаболического препарата.
На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, ипидакрин) и обратимый блокатор НМДА–рецепторов мемантин [19,27,28].
При сосудистой депрессии используются антидепрессанты, не обладающие центральным холинолитическим эффектом (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина) .
Литература
1. Варлоу Ч.П., М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных //Пер. с англ. –СПб. –1998. –С.629
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. –М. –2002. –С.85.
4. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. //В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». Под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина. –М.: изд–во ММА. –1995. –С.189–231.
5. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией. //Клиническая медицина. –2000. –№ 6. –С.11–15.
6. Мхитарян Э.А. Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства.//Неврол. журнал (Приложение). –2006. –№1. –с.4–12.
7. Одинак М.М., Вознюк И.А. Современные средства лечения ишемического инсульта. //Терра–Медика –1999. № 2. –С.28–36.
8. Парфенов В.А. Метаболическая терапия ишемического инсульта. //Русский медицинский журнал. –2002. –Т.10. № 25. –С.21–30.
13. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Неврологический журнал. –2004. –№2. –С.30–35.
14. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Клиническая геронтология. –2005. –Т.11. –№ 9. –С.38–39.
16. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Неврологический журнал. –2006. –Т.11. –Приложение № 1. –С.4–12.
17. Dubois B., A.Slachevsky, I.Litvan, B.Pillon. The FAB: a frontal assessement battery at bedside. //Neurology. –2000. –V.55. –P.1621–1626.
18. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment. //Stroke. –2004. –Vol.35. P.1010–1017.
19. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia–evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors. //J Neurol Sci. –2004. –Vol.226. –P.63–66.
20. Fu C., Chute D.J., Farag E.S. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study. //Arch Pathol Lab Med. –2004. –V.128. –N.1. –P.32–38.
21. Folstein M.F., S.E.Folstein, McHugh P.R. Mini–Mental State: a practical guide for grading the mental state of patients for the clinician. J Psych Res, 1975, V.12, pp 189–198.
22. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press, 2001.
23. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi–infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly. //Lancet. –1974. –V.2. –P.207.
24. Hachinski V. Vascular dementia: radical re–definition. In Vascular dementia: ethiology, pathogenesis and clinical aspects. //Ed. By L.A.Carlson, S.G.Gottfries, B.Winblad. –Basel ETC: S.Karger. –1994. –P.2–4.
25. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. –New York etc.: Marcel Dekker, Inc. –1994. –P.335–351
26. Korczyn A. D. Mixed Dementia—the Most Common Cause of Dementia / Ann. N.Y. Acad. Sci. – 2002. – V.977. – P.129–134.
27. Kumar V., Messina J., Hartman R., Cicin–Sain A. Presence of vascular risk factors in AD patients predicts greater response to cholinesterase inhibition. //Neurobiol. Aging. –2000. –Vol.21. –N.1S. –P.S218.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. //London: Martin Dunitz, 2001.
29. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis. //Stroke. –1997. –V.28. –P.652–659.
30. Petersen R.S., Touchon J. Consensus on mild cognitive impairment. //Research and practice in AD. EADS–ADCS joint meeting. –2005. –V.10. –P.24–32.
31. Simon M., Keller P., DeStrooper B. et al. Cholesterol depletion inhibits the generation of beta–amyloid in hippocampal neurons. //Proc Natl Acad Sci USA. –1998. –V.95. –P.6460–6464.
32. Shepherd J., Blauw G., Murphy M. et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomized placebo controlled trial. //Lancet. –2002. –V.360. –P.1623–1630.