составляют T-клетки, моноциты и макрофаги.органы и ткани.
зуда. Отеки гортани, носа, языка опасны для Рис.22. Т-клетки памяти быстро
, инфекционных заболеваниях, а их основу могут повреждать собственные
Органы иммунной системы человека. Организация иммунной системы человека. Центральные органы иммунной системы.
век при отсутствии (рис.22)., многих аутоиммунных и развития аутоиммунной реакции Отеки губ и на защиту границ
Центральные органы иммунной системы
сайтов: типа наблюдаются при лимфоцитов, которые в случае Наследственный ангионевротический отекцелой армией выходят Информация получена с 2-3 дней. Реакции гиперчувствительности IV присутствует множество аутореактивных системе комплементаим патоген, вновь активируются, быстро делятся и не удалось.
Периферические органы иммунной системы
отложенная гиперчувствительность, развивается в течение каждого человека обязательно ПИД, обусловленные дефектами в присутствуют в организме, и, если появляется знакомый аптеке пока никому • гиперчувствительность IV типа, также известная как остается открытым. Поэтому в организме противогрибковая терапия, интерферон гаммаклетки памяти. Они, подобно ветеранам, в небольшом количестве жизни. Купить иммунитет в обусловлена иммунными комплексами, состоящими из антигенов, белков комплемента, IgG и IgM;их селекция, до сих пор
к.м.н. Гольдинберг Б. М., Васюк Я.В.
Пожизненная антибактериальная и битвах, формируются так называемые и здоровый образ
• гиперчувствительность III типа В-лимфоцитов, вопрос о том, насколько строго осуществляется
ИММУНННАЯ СИСТЕМА ЧЕЛОВЕКА
Введение
Генетический дефектзнакомой инфекции быстрее, из Т- и В-клеток, участвовавших в прошлых систему являются вакцинация иммуноглобулины G (IgG) и M (IgM);аутореактивных Т-лимфоцитов. Что же касается Частые пневмонии, гнойные инфекциизащищаться от уже воздействия на иммунную цитотоксической гиперчувствительностью, её основу составляют избавить организм от Хроническая гранулёматозная болезньчтобы организм мог Эффективными профилактическими методами
от антител или говорили ранее, не могут полностью ПИД, обусловленные дефектами фагоцитозадо двух недель), и для того заместительную терапию.также называют зависимой иммунологическая толерантность), о которых мы Симптоматическоемного времени (от нескольких дней научилась излечивать, а только применять
к разрушению. Гиперчувствительность II типа периферии (центральная и периферическая
Органы иммунной системы человека
Дефицит Т- и В- лимфоцитовответа требует достаточно медицина еще не
экспрессирующие их клетки аутореактивных клеток на Атаксия-телеангиоэкстазия (синдром Луи-Бар)Развитие адаптивного иммунного
заболеваний иммунной системы белки и помечающие Селекция Т-лимфоцитов в тимусе, а также удаление Комбинированные ПИДприобретенный виды иммунитетаК сожалению, ни одно из характеризуется присутствием антител, распознающих его собственные
победителей нет – одни страдания.Антибиотики, пожизненное введение IgG
Рис. 21. Две триады, объединяющие врожденный и и чужое.• гиперчувствительность II типа «свои против своих». В этой борьбе Дефекты Т- и В- лимфоцитовтриады (рис.21)системе, которая перепутала свое
клеток;
развиваются боевые действия, напоминающие гражданскую войну: в атаку идут Частые респираторные инфекции, отитыточки соприкосновения, которые представляют две противостоять разбушевавшейся иммунной
базофилов и тучных около 5% человечества. В организме пациента иммунная недостаточностьвиды иммунитета имеют гиперчувствительность – это неспособность организма E (IgE), которые вызывают дегрануляцию такого типа страдает Общая вариабельная
Врожденный и приобретенный Аутоиммунные заболевания и типа составляют иммуноглобулины аутоиммунным процессом Заболеваниями Антибиотики, пожизненное введение IgG
Неинфицированный пациент
реакции гиперчувствительности.к смерти. Основу гиперчувствительности I иммунной системой называется отсутствие В-лимфоцитовОтрицательныйк развитию иммунодефицитов, аутоиммунным заболеваниям или небольшой дискомфорт, так и приводить и тканей организма Дефицит или полное Отрицательныйиммунной системы приводят могут как вызывать Повреждение собственных органов Частые бактериальные инфекцииОтрицательныйПоломки в структуре аллергией. Реакции этого типа
с трудоустройством.
АгаммаглобулинемияПостинфекционный периодпамяти.реакции, часто связанные с приобретение лекарственных средств, не подлежащих восполнению, а также проблемы Дефекты антителообразованияОтрицательныйпроцессах: распознавание антигенов, их удаление (элиминация) и формирование иммунологической включает немедленные анафилактические и расходы на ЛечениеОтрицательныйна трех главных • гиперчувствительность I типа
осложнения, а с ними
ДиагностикаИнфекция. Требуется дополнительное исследованиеАдаптивный иммунитет основывается основе:чаще возникают инфекционные СимптомыОтрицательныйткани.механизмов, лежащих в их лет у пациентов ПатологияРанние стадии инфекции. Требуется дополнительное исследованиемикроорганизмы, злокачественные опухолевые клетки, пересаженные органы и
Компоненты иммунной системы
их длительности и 18 до 65 Таблица 3. Некоторые первичные иммунодефицитыОтрицательныйчужеродные субстанции, которые представляют собой в зависимости от
В возрасте от системе комплемента.Отрицательныйответа на генетически на несколько типов сверстниками, организации досуга.• 4-я группа – ПИД, обусловленные дефектами в инфицированный пациент(адаптивный) виды иммунитета, обеспечивающие развитие иммунного на какой-либо антиген. Реакции гиперчувствительности подразделяют непрерывного обучения, профессиональной ориентации, налаживании взаимоотношений со • 3-я группа – ПИД, обусловленные дефектами фагоцитоза;Инфицированный или повторно иммунной системы – врожденный и приобретенный чрезмерный иммунный ответ
потребности в продолжении
• 1-я группа – преимущественно гуморальные, или В-клеточные ПИД;Отрицательный
два взаимодействующих компонента Под гиперчувствительностью понимают (14-18 лет) дополнительно могут возникнуть группы ПИД (табл.3):Инфицированный пациентСовременная иммунология различает
какого-либо гена.
В подростковом возрасте выделяют 4 основные Острая инфекциямежду ними.предрасположенность – наличие определенного варианта +++По механизмам развития Отрицательныйсо сложнейшими взаимодействиями образ жизни человека, так и генетическая ++
• наследственная предрасположенность.
Острая инфекция
тремя уровнями: органным, клеточным и молекулярным заболевания вносит как ++
системных инфекции, включая сепсис;
ОтрицательныйИммунная система представлена вероятность возникновения аутоиммунного +• две и более Отрицательныйдействием.инфекция, травма или переохлаждение. Значительный вклад в Старше 65инфекции;IgG
легким бактерицидным, но не иммуногенным ситуация, будь то перенесенная +++антибиотиков для разрешения IgMи чеснок обладают практически любая стрессовая
+
• необходимость внутривенного введения Интерпретация• народные средства, такие как мед запуска может послужить ++рта и кожи;Тест на антитела
систему не влияют;причиной. Считается, что триггером для +• постоянный кандидоз полости
Результат молекулярного исследованиясауна на иммунную
определить, что стало его 18-65внутренних органовна молекулярном уровне• банные процедуры и
внезапно, и невозможно точно +++
абсцессы кожи и на наличие патогена
системы не принимают;Как правило, аутоиммунное заболевание возникает
+++• частые и глубокие
Таблица 2. Интерпретация лабораторных исследований в функционировании иммунной процессы.+расти;
и G.витаминов прямого участия и вызывая воспалительные +++вес и нормально на иммуноглобулины М
Т-киллеров. Все остальные группы тканях (например, в почечных клубочках, суставах, на эндотелии сосудов), нарушая их работу 14-18• невозможность ребенка набирать с помощью тестов витамин D, который стимулирует образование
различных органах и +++течение года;
молекулярном уровне и иммунную систему оказывает
образовывать иммунные комплексы, которые оседают в +случаев пневмонии в наличие патогена на переоценен. Положительное влияние на растворимыми антигенами могут +• 2 и более лабораторных исследований на
• прием витаминов явно • аутоантитела вместе с +++приема;
В табл.2 представлена интерпретация
и вегетативной систем;
мышечного волокна;0-14и более месяцев участвуют иммуноглобулины G(IgG).и работу эндокринной передачу и сокращение обществав течение двух (IgM). В длительном иммунитете (основу человеческих клеток), активизируют ферменты обмена структур, отвечающих за холинергическую
психолога• низкая эффективность антибиотиков и нейтрализацию вирусов, появляются иммуноглобулины М РНК и белков образования аутоантител против врачагода;раздражения, вызывающих агглютинацию бактерий природные адаптогены: лимонник китайский, женьшень, элеутерококк, радиола розовая. Они воздействуют, как усилители синтеза скелетной мускулатуры вследствие семьисинусита в течение антител (иммуноглобулинов). Первыми после антигенного на иммунную систему гравис, которая характеризуется слабостью Виды поддержки• 2 и более Различают несколько классов иммунитетом. Совершенно не влияют может быть миастения леттечение года;маркировка патогенасерьезных проблем с Еще одним примером Возраст,случаев отита в Рис. 20. Выработка антител и наступает момент начала болезнь Грейвса.возрастных группах
• 4 и более гибели.функции. Вот тогда и
в размерах (гипертрофии). Патология носит название ПИД в различных
признаками первичных иммунодефицитов:патогена и его
утрачивать свои непосредственные увеличению щитовидной железы поддержки пациента с • симптомов, которые могут быть перфорации клеточной мембраны средствами, иммунная система начнет
тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), а также к Таблица 4. Необходимость в видах к 30-40 годам жизни.иммунологических реакций, называемый системой комплемента, который приводит к
выработку лейкоцитов лекарственными выраженному повышению выработки всей жизни (табл. 4).детском возрасте, но иногда лишь активировать специальный каскад не оправдан. Если постоянно стимулировать
В-лимфоцитов, продуцирующих антитела. Это приводит к поддержки на протяжении уже в раннем для уничтожения патогена. Антитела также умеют • прием иммуностимуляторов клинически толерантности происходит активация возникают своеобразные проблемы, требующие определенных видов заявляют о себе другие иммунные клетки формирование Т-клеток памяти.Например, вследствие срыва иммунологической этого у пациента Первичные иммунодефициты (ПИД) – наследственные заболевания, обусловленные дефектами генов, контролирующих иммунный ответ. В основном ПИД частицы, покрытые молекулами антигена, привлекая макрофаги и достигает своего пика на поверхности клетки.
в любом возрасте. В зависимости от протекания беременности.антителам обволакивать (опсонизировать) клетки и вирусные и катехоламины; во время сна могут стать рецепторы ПИД может проявиться
органов и тканей, также для нормального антигену, как бы «прилипает» к нему. Это дает возможность противовоспалительных веществ, таких как кортизол • мишенями для антител способу введения (внутривенный и подкожный).реакции против собственных к распознаваемому им
T-киллеров и NK-клеток, а также концентрация
макрофаги; | активного вещества (5 и 10%), а также по |
организма; толерантность предотвращает нежелательные | Антитело имеет сродство |
пика достигает численность | или же привлекая |
врача имеются иммуноглобулины, различающиеся по концентрации | к собственным антигенам |
тысячи антител | ночи): во время бодрствования |
поверхности систему комплемента | тяжелых инфекционных заболеваний. Сегодня в арсенале |
них оказываются специфичными | в этот срок |
ритмов (смена дня и | гибель клеток, активируя на их |
или остановки развития рецепторов, и некоторые из уникальной способностью секретировать • режим дня, особенно влияние циркадных • аутоантитела могут вызывать
системе, с целью предотвращения разнообразных антиген специфичных
недель и обладающие (алкогольной, никотиновой, наркотической, токсической, компьютерной);
родства, прослеживаются среди В-лимфоцитов:защитные антитела, отсутствующие в иммунной продуцирует огромное число подтип – плазматические клетки, живущие до трех
привычек, приводящих к зависимостям Такие же клетки-янычары, не помнящие своего крови человека. Они призваны заменить Механизмы толерантности необходимы, поскольку иммунная система в особый клеточный
• отказ от вредных многих других болезнях.
иммуноглобулины. Это лекарственные средства, получаемые из плазмы Рис. 23. Иммунная толерантностьактивируются и превращаются массы тела;типа, рассеянном склерозе и первичными В-клеточными иммунодефицитами являются (рис.23).антигеном эти клетки всех систем организма, поддержание оптимальных показателей ревматоидном артрите, сахарном диабете первого большинства пациентов с
специфический иммунный ответ своей поверхности В-клеточный рецептор. При контакте с • регулярные физические нагрузки, обеспечивающие физиологическое функционирование хорошо изучена при
единственным методом лечения набора антигенов, против которых развивается В-лимфоциты несут на обмена веществ;Т-клеточная аутоиммуннная агрессия табл.3, основным и часто развиваться толерантность, практически неотличим от антител.• сбалансированное питание, обеспечивающее поддержание нормального сородичей.Как следует из антиген. Перечень антигенов, к которым может в плазматические клетки, которые осуществляют продукцию на конкретную инфекцию;юношей-христиан 8-16 лет, воевших против своих эстеразы С1ответа на специфический в В-лимфоциты памяти, другая часть превращается процесс формирования иммунитета веке янычарскую пехоту, в которую набирали Введение концентрата ингибитора (терпимостью, ареактивностью) понимают отсутствие иммунного лимфобласт – клетку, способную к делению. Часть лимфобластов дифференцируется реакции превышает естественный
турками в ХIV эстеразы С1Под иммунологической толерантностью В-лимфоцит превращается в скорости и качеству можно привести созданную Низкая концентрация ингибитора ответпри следующих патологиях, сопровождающихся иммунодефицитом: инфекционных болезнях (в том числе • регулярная вакцинация по В качестве аналога
жизниформирует вторичный иммунный – продукцию антител. После антигенного стимула работы иммунитета. Низкие показатели ИРИ увеличением количества незрелых продуцируется избыточное количество болезнями (системной красной волчанкой, склеродермией, ревматоидным артритом и иммунные клетки могут
индексом (ИРИ). Если у пациента зернистых лейкоцитов (гранулоцитов), которых мы уже системе сдержанно и вовсе не устраивают процессе (рис.19);лизису клетки-мишени;Рис. 18. Подтипы Т-лимфоцитов и их (атаки), а также выполняют NK-клеткиCD8
Лимфоидная стволовая клеткаподтипов (табл. 1).реагентов определяются маркеры рецепторов лейкоцитарной антигенной атаки, но имеют возможность фрагменты, уничтожается. Выжившие же клетки тимусе, где завершают свое несколько лет. По функциям клетки и инфекцийантиген при повторном (рис. 17);на трех главных
или сыворотки, полученных из крови проникший в его
время защитить пациента их защитной иммунной процесс реакции иммунной или анатоксинов, которые стимулируют выработку в период внутриутробного в организме вырабатываются
Рис.16. Адаптивныйвоспаления (рис. 15)в течение нескольких Рис. 14. Разнонаправленность действия цитокинов «универсальный» язык для всех поглотительной способности.После активации проявляются
Система комплемента – это многокомпонентная самособирающаяся мембрану патогенов – лизоцим, хитиназа, фосфолипаза А2;– лактоферрин, кальпротектин, мембранный белок и
Молекулярными(гуморальные) факторами врожденного иммунитета | мишенью (рис.11) | с помощью агрессивных | |
активности могут участвовать | высвобождаются гранулы, содержащие антибиотические вещества. | ||
жизни путешествуют по | Нейтрофилы – самые многочисленные иммунные | и макрофаг | |
подобно дереву. Благодаря ветвям-антеннам они работают | коже, слизистых. Обладают подвижностью, переносятся с током | ||
макрофаги и дендритные | |||
клеточном уровне представляют: | о том, что иммунитет столкнулся молекулярным маркёрам – так называемым «образам патогенности». Эти маркёры не | ||
от патогенных и | виды иммунитета, обеспечивающие развитие иммунного | этих органов, то организм лишится | |
органы иммунной системы | системы отвечают за | ||
лимфоциты – специальные клетки, которые принимают активное | на конечностях. Лимфоузел – это один из | собой небольшие образования | |
ожогах, травмах или других | от бактерий и | селезенка способна послать | Рис. 3. Небные миндалины |
Самыми крупными из лимфоидной ткани в зоны созревания иммунных в лимфоидных тканях
Тимус (или вилочковая железа) – один из главных в иммунные В-лимфоциты. При необходимости, определенная часть B-лимфоцитов превращается в
и тимус.центральные и периферические веществ, поступающих из окружающей организмами и развивалась, как помощница их через все наши и лимфатических узлы, которых насчитывается около и выполняющая общую учреждения здравоохранения «6-я городская клиническая участием циркулирующих в собой, со вспомогательными клетками те лимфоциты, которые толерантны к иммунокомпетентных клеток. В ходе дифференцировки слизистой оболочки ЖКТ).системы.
фагоцитов.гуморальное звено иммунитета стороны T-киллеров чрезмерна. Обычно это отмечается
Иммунологическая толерантность
о серьезном ухудшении заболевание сопровождается неконтролируемым железы. При этой патологии пациентов с аутоиммунными регулирующей функции T-киллеров. При таком показателе CD4/CD8 называют иммунорегуляторным • Т-регуляторные клетки (Tr1) влияют на образование силу иммунного ответа, что позволяет иммунной
Т-хелперы. Притом эти клетки
и цитокины, участвующие в иммунном и гранзим, что приводит к (рис. 18):после непосредственного контакта CD16/ CD56Т-хелперCD 10, CD34известно 350 CD-антигенов и их С помощью специальных специальные сигналы от
Иммунодефициты
клетки мишенями для узнает эти белковые собственного организма, является следствием процесса, называемого селекцией, которая происходит в нескольких месяцев до органов или тканей, возникновение злокачественных новообразований
эффективнее удалять этот • удаление (элиминация) распознанных чужеродных агентов
Адаптивный иммунитет основывается дозированных объемах плазмы или нейтрализовать уже
и на короткое форме с сохранением профилактической целью воспроизводится
путем введения вакцин из материнского оргазма патогеном, в результате чего целью его удаления
базовая реакция инфекционного факторов врожденного иммунитета разновидности;
кроветворной систем, регулирующих межклеточные взаимодействия и усиления их состоянии.
иммунитета• ферменты, способные расщеплять клеточную и размножения патогенов
уничтожениеклетку, ставшую для них
Действуют натуральные киллеры крупных патогенов, например, паразитических червей, грибов, внеклеточных бактерий. Однако при чрезмерной сами погибают. Из разрушенных нейтрофилов
бόльшую часть своей Рис.9. Гранулоциты
Рис.8. Дендритная клетка и
его. Дендритные клетки ветвятся клетки расположены в покидают, превращаясь в тканевые
Врожденный иммунитет на
виду, а лишь сигнализируют
специфичным для него защиты организма человека
иммунной системы – врожденный и приобретенный
строя какой-либо один из | ответ. Периферические и центральные | Центральные органы иммунной | таможни (рис. 5). В нем образуются |
грудной клетки, на шее и | |||
Лимфатические узлы представляют | умерших клеток при | иммунных реакций организма. Селезенка очищает кровь некоторое количество крови. В экстренных ситуациях | раскрыть рот (рис.3). |
и язычной. с миндалем, представляют собой скопление | относятся селезенка, миндалины и лимфоузлы, в которых находятся | образование Т-клеток иммунной системы | стволовые клетки |
ситуации, стволовые клетки трансформируются | |||
красный костный мозг | Иммунная система включает | чужеродных клеток и | |
вместе с многоклеточными | |||
обширная сеть сосудов, которая проходит почти | являются регулирующими (управляющими): нервная, кровеносная, эндокринная, лимфатическая и иммунная. Уточним, что лимфатические органы | Группа органов, имеющих общее происхождение, единый план строения | Городской центр трансфузиологии и клетки памяти. Иммунные реакции с |
лимфоциты взаимодействуют между отбираются и выживают | |||
poiesis, производить] — дифференцировка из клеток-предшественниц, размножение и созревание | в собственном слое Периферические органы иммунной 2. Завершённость фагоцитарных реакций. Завершение фагоцитоза. Персистирование микробов. Причины персистирования микроорганизмов. Другие защитные функции В-лимфоциты ответственны за | клеток, а регуляция со понижен (менее1,6), то это говорит | лимфобластном лейкозе. Это тяжелое онкологическое стать опухоль вилочковой |
всего отмечается у T-хелперов и ослаблении Соотношение количества клеток (тушить пожар, а не костер);здоровью. Они просто регулируют • Т-супрессоры (Ts) подавляют (супрессируют) реакции В-лимфоцитов и блокируют как Th-клетки, CD4+ T-лимфоциты. Активированные Т-хелперы продуцируют хемокины CD8+ Т-лимфоциты), которые подобно NK-клетке (натуральному киллеру), выделяет белки перфорин Т-лимфоциты имеют подтипы Т-лимфоциты распознают клетки, несущие чужеродные антигены, и уничтожают их В-лимфоцитCD4Клеткидифференциации (Сluster of differentiation) – CD. В настоящее время
цитокинов.Для активации Т-лимфоцита нужно, чтобы он получил к антигену, следовательно, они, как правило, не считают собственные или слишком плохо чужеродные антигены, а не молекулы организме человека от
системы на пересадку антигеном, позволяющей быстрее и для организма) с помощью рецепторов;иммунитет, сохраняющийся 2-3 недели.
виде, так и в во время эпидемии | пожизненно (искусственный активный иммунитет). Когда необходимо быстро | |||
или легкой клинической | ядов. При этом с | Искусственный иммунитет создается | в готовом виде | |
при встрече с | инородного тела с | среду организма формируется | гуморальных и клеточных | время насчитывается 34 |
клетками иммунной и | для привлечения фагоцитов | находятся в неактивном | Рис.12.Гуморальные факторы врожденного | азота: |
(железа, цинка), необходимых для жизнедеятельности | клетку и ее | «кусают» и разрушают пораженную | Рис.10. Натуральный киллер | защиту организма от |
захватывают и переваривают, после чего обычно | крови всего 8-10 часов и | (рис.9); | иммунитета(рис.8); | содержимого вакуолей растворяют |
• макрофаги и дендритные кровь, но быстро ее Рис.6. Врожденный иммунитет: главное – спокойствие!тому или иному распознают патоген по
Врожденный (видовой) иммунитет – наследственно закрепленная система два взаимодействующих компонента если выходит из обеспечивают защиту, то есть иммунный Рис. 5. Лимфоузелклеток, играющий роль своеобразной (пейеровы бляшки, аппендикс и другие), окологрудные на поверхности Рис. 4. Селезенка
Аутоиммунная патология
разрушаются эндотоксины, а также остатки качество и скорость (рис. 4). Кроме того, она может накапливать самостоятельно в зеркале, если достаточно широко по одной носоглоточной из-за внешней схожести К периферическим органам ключиц, который отвечает за Рис.1. Костный мозг содержит
клетки крови (рис.1). В зависимости от системы представляют собой тремя уровнями: органным, клеточным и молекулярным.организма от генетически «immunis» (на английском – immunity), что означает «чистый от чего-либо», невосприимчивый к чему-либо. Иммунная система появилась лимфатической системе относится десяти систем органов поликлиника», г. Минскреагируют с Аг, циркулирующем в лимфе.иммунном ответе, появляются эффекторные клетки иммунной системы зрелые связываться с Аг. В центральных органах [от греч. lympha. прозрачная жидкость и центральные (костный мозг, вилочковая железа) и периферические (селезёнка, лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани интерферона (ифн).микробов.
хронических болезнях; опухолях костного мозга.ослаблена функция защитных Если иммунорегуляторный индекс отмечаются при остром T-хелперов может также организма. Повышенный ИРИ чаще
о чрезмерной активности макрофагов.отвечать на раздражители и не вредят субпопуляций Т-хелперов
– помощник). Они еще обозначаются • Т-киллеры (их еще называют
ответа.Моноцит/макрофагCD19, CD72, CD79 и др.Т-лимфоцитОбозначение кластера
определенного типа, которые называются кластерами из множества провоспалительных чужеродный пептид.
1% всех предшественников Т-лимфоцитов, пришедших в тимус) обладают промежуточным сродством белков. Тот лимфоцит, который слишком хорошо То, что Т-лимфоцит распознает только иммунитета являются лимфоциты, которые живут в Рис.17.Варианты реагирования иммунной о контакте с • распознавание антигенов (как правило чужеродных формирует пассивный искусственный
иммуноглобулины (антитела) как в очищенном встречи с патогеном нескольких месяцев, лет или даже патоген, но в бессимптомной патогенов или их грудном вскармливании (пассивный естественный иммунитет).(активный естественный иммунитет), либо они попадают Естественный иммунитет формируется
на месте внедрения патогена во внутреннюю В результате активации Рис. 13. Цитокины: ИЛ – интерлейкины, которых в настоящее белков организма, синтезируемых преимущественно активными для лизиса патогенов, выброса медиаторов воспаления сывороточных белков, которые в норме
оболочки микроорганизма – комплемент, эозинофильный протеин, дефензины и другие.• ферменты, генерирующие окислители – кислород и оксид • белки, связывающие ионы металлов гранзима в раковую гранзима, которые наподобие буравчиков аллергической реакции;базофилов осуществляют химическую патогеном они его человека. Они циркулируют в гранулы (гранулоциты): нейтрофилы, эозинофилы и базофилы и приобретенным видами себя при помощи Рис.7. Моноцит
Гиперчувствительность
мозге, затем поступают в организма предателем (рис.6).принадлежность патогена к тканевого распада. Клетки врожденного иммунитета чужеродные субстанции (сущности).Современная иммунология различает только вместе и клеток, а периферические органы
вредных веществ.инфекций и раковых полости (бронхолегочные, бронхотрахеальные) и брюшной полости селезенки, ухудшается иммунитет.вещества. В ней полностью общий кровоток. Это позволяет улучшить крупным лимфоидным органом миндалины, или гланды, которых легко осмотреть миндалин: две небные, две грудные и Миндалины, получившие свое название Рис.2. Тимус
за грудиной ниже антитела.хранилищем стволовых клеток, из которых образуются Центральные органы иммунной Иммунная система представлена и ткани, которые гарантируют защиту Слово «иммунитет» происходит от латинского иммунной системы, а к собственно органов. Пять из всех
учреждение здравоохранения «7-я городская детская в селезёнке. Клетки лимфатических узлов
зрелые Т- и В-лимфоциты участвуют в • В периферических органах рецепторы, в дальнейшем способные иммунной системыпроисходит лимфопоэз человека подразделяют на организма. Система ИФН. Система интерферона (ифн). Функции интерферона (ифн). Механизм антивирусного действия 1. Кислородзависимая микробицидная активность. Кислороднезависимые механизмы уничтожения
Эффективные методы воздействия на иммунитет:
ВИЧ-инфекции); врожденном иммунодефиците; любых затяжных и свидетельствуют о том, что в организме лимфоцитов.лимфоцитов. Высокие показатели ИРИ др.). Причиной чрезмерной активности
разрушать собственные ткани ИРИ повышен (более 2,2), то это говорит
представляли в качестве с умеренной силой саботаж иммунным процессам
Рис. 19. Активация цитокинами разных • Т-хелперы (от английского helper функции
функцию регуляции иммунного CD14, CD64Т-киллерCD3Таблица 1. Главные идентификациионные СD-маркёры клетокповерхностных белков лейкоцитов системы и коктейля среагировать на подходящий (а это менее
Спекулятивные методы вокруг иммунитета:
развитие Т-клетки. Суть селекции такова: клетки, окружающие юный, или наивный, лимфоцит, показывают (презентируют) ему пептиды собственных подразделяются на Т-лимфоциты – 80% и В-лимфоциты – 20%.Иммунокомпетентными клетками адаптивного его распознавании.• формирование иммунологической памяти процессах:донора (человека или животного). Применение готовых антител организм патоген применяются от реального риска силы в течение системы пациента на антител против конкретных развития или при защитные иммунные факторы иммунитет
Рис. 15. Инфекционное воспаление ткани часов после внедрения на примере гамма-интерферонаклеток), представленные на рис.13 и 14.Цитокины – это система низкомолекулярных биологические эффекты комплемента: образование мембраноатакающего комплекса система более 20 • белки и пептиды, нарушающие целостность клеточной
другие;являются (рис.12):Рис.11. Проникновение перфорина и
веществ перфорина и и в развитии Гранулы эозинофилов и тканям организма. При встрече с
Заключение
клетки в крови • клетки крови, содержащие в цитоплазме связистами между врожденным крови и лимфы. Они поглощают (фагоцитируют) патоген, и уже внутри
клетки (рис. 7);• моноциты – предшественники макрофагов (клетки, пожирающие чужеродные частицы). Образуются в костном с возмутителями спокойствия: чужаком или своим, но ставшим для позволяют точно определить непатогенных микроорганизмов, а также продуктов ответа на генетически защитного барьера.выполняют свои работу
образование и созревание участие в уничтожении барьеров на пути округлой формы (рис. 5), расположенные в грудной
повреждениях тканей. У людей, оставшихся по какой-либо причине без перерабатывает всевозможные вредные свои запасы в Селезенка является самым
них являются небные верхней части носоглотки. У человека шесть клеток.организма (рис.2).органов иммунной системы, расположенный у человека
плазматические клетки, которые способны вырабатывать Костный мозг является органы.среды.выживанию. Она объединяет органы
ткани, обеспечивая движение жидкости, называемой лимфой.600, функционально является частью функцию называется системой больница», г. Минск,крови Аг протекают и Аг. Здесь макрофаги и собственным Аг.