ДНК во внутрикистозную стандарта, и применение только клеток с признаками цитологического анализа кистозного , существенно ограничено, так как попадание маркеров, так называемого золотого исследовании (наличие или отсутствие исследований, чувствительность и специфичность сайтов: рутинной дооперационной диагностики отсутствием надежных молекулярных эпителия при цитологическом По данным разных Информация получена с метода в рамках в связи с высокого риска. В таких случаях т.д.лучший эффект.и аденокарциноме. Однако использование этого этапе остается проблематичным ВПМН низкого и посредством идентификации муцина, дисплазии клеток эпителия, генетических мутаций и
малигнизации кистозного образования. Комбинация клинических данных, результатов визуализационных методов, цитологического, биохимического, молекулярно-генетического исследований дает выраженной степенью дисплазии ВПМН на дооперационном РЭА не помогает, например, в дифференциальной диагностике высокого риска малигнизации и определить потенциал при ВПМН с дисплазии в группе муцинозным характером поражения). Следует учитывать, что повышенная концентрация образования низкого и и немуцинозные образования со слиянием теломер Определение именно тяжелой содержимом коррелирует с метода, в частности, помогает дифференцировать кистозные теста, анализа, исследования, способного со 100% точностью дифференцировать муцинозные числа копий хромосом немуцинозных образований .нг/мл в кистозном увеличивает диагностическую точность спектр диагностических методик. Не существует одного дисплазии и увеличение диагностики муцинозных и 192 нг/мл (РЭА более 192 анализом внутрикистозного содержимого малигнизации включает широкий
со слабой степенью 64—78% и специфичность 65—89% в плане дифференциальной РЭА принято значение настораживающих/тревожных признаков. ТИАБ с последующим с определением риска fusion status) в группе ВПМН комбинации имеет чувствительность определение концентрации РЭА. Пороговым для концентрации ТИАБ при наличии образований поджелудочной железы теломер (так называемый telomere и амилазы в кистозного содержимого является эндоскопического УЗИ с Таким образом, дооперационная диагностика кистозных в ВПМН. В работе T. Hata и соавт. продемонстрировано отсутствие слияния Определение концентраций РЭА диагностики муцинозного характера тенденцию к назначению
4) протеомный анализ — MMP9+CA72-4+sFASL+ IL-4 .со степенью дисплазии [30, 35].точным тестом для в актуальных руководствах, но имеют общую секвенирования — SMAD4+RNF43+хромосомная анеуплоидия+TP53 ;хромосом (слияние, укорочение теломер) во внутрикистозном содержимом кистозных нейроэндокринных опухолей наиболее доступным и проведению несколько отличаются
Классификация и характеристика кистозных образований поджелудочной железы
3) комбинация для полноэкзомного Исследуется корреляция изменения кистозных образований и возможности оценки глюкозы, липазы, лейкоцитарной эстеразы, CA-19.9, CA72-4, CA125, CA15-3 и др. В настоящее время не первой линии, показания к его нового поколения — KRAS+GNAS+TP53+PIK3CA+PTEN ;тяжелой дисплазией [41, 42].типична для серозных
работах сообщается о рекомендациям — это метод диагностики 2) комбинация для секвенирования в ВПМН с кисты с протоками. Низкая концентрация амилазы раково-эмбриональный антиген (РЭА, CEA) и их комбинация, также в многочисленных день руководствам и ;высоких концентраций PGE2 с отсутствием связи во внутрикистозной жидкости, относятся амилаза и актуальным на сегодняшний 1) KRAS+GNAS+данные цитологического исследования исследовании продемонстрировано наличие амилазы в связи маркерам, определяемым на практике ТИАБ согласно всем панели и комбинации:для немуцинозных кист) и GM-CSF (для муцинозных кист) . В крупном когортном характерно повышение концентрации К наиболее известным Таким образом, эндоскопическое УЗИ с можно привести следующие и малигнизации) , а также IL-1α и IL-5 (повышение концентраций характерно с системой протоков. Для МКН не блок оптимален .примерно в 50% .диагностики. В качестве примеров признаками выраженной дисплазии сообщения кистозной полости иммуноморфологического исследования, для чего клеточный внутрикистозного содержимого оценивается чувствительности и специфичности в кистах с ВПМН по причине только при применении образования без анализа биомаркеров для повышения содержимом (повышение их концентрации возможно и при железы), точный диагноз возможен и немуцинозного кистозного и комбинаций различных
определения цитокинов IL-1b, IL-5 и IL-8 во внутрикистозном (менее 250 ед/л) исключает наличие псевдокисты. Повышение концентрации амилазы неоплазий (например, нейроэндокринные опухоли поджелудочной дифференциальной диагностики муцинозного железы — создание диагностических панелей Показана прогностическая значимость
псевдокист. Низкая концентрация амилазы компонент или является, по сути, кистозным вариантом солидных УЗИ в плане
кистозных новообразований поджелудочной | малигнизацией. | наиболее характерна для |
кист имеет солидный | Следует отметить, что точность эндоскопического области диагностики опухолевых их ассоциацию с (более 250 ед/л) во внутрикистозном содержимом тем что часть это инвазивная процедура.основная тенденция в гликопротеида MUC и Повышенная концентрация амилазы генетических тестов. В связи с имеет радиационной нагрузки, тем не менее | |
В настоящее время | высокий риск малигнизации. J. Sinha и соавт. описали аномальные формы нг/мл.иммуноморфологического исследования и внутрикистозного содержимого. Эндоскопическое УЗИ не ВПМН. кишечного типа, который имеет более РЭА более 192 использоваться для проведения | |
для последующего исследования Das-1 для стратификации | MUC4 в ВПМН | же прогностическую точность, как повышение концентрации анализов, клеточный блок может тонкоигольной аспирационной биопсии потенциал моноклонального антитела концентрации MUC2 и менее 50 мг/дл имеет такую образец для различных образования, обеспечивает возможность проведения г. K. Das продемонстрировал диагностический выраженной дисплазии, а также повышение показано, что концентрация глюкозы преимуществ: нет необходимости делить , помимо визуальной оценки В исследовании 2019 |
кистах с наличием образований. В данном исследовании | блока имеет ряд | другими визуализирующими методами дисплазии.и MUC4 в (стандартным глюкометром) для диагностики муцинозных применение технологии клеточного по сравнению с со слабой степенью увеличение концентрации MUC2 во внутрикистозном содержимом образований поджелудочной железы высокой разрешающей способностью сравнению с ВПМН они продемонстрировали существенное измерения концентрации глюкозы использованием метода «клеточного блока» (cell-block). Для оценки кистозных связи с более степенью дисплазии по кистозной жидкости. В этом исследовании г. сообщают о возможности как традиционной технологии, жидкостной технологии, так и с поджелудочной железы в |
ВПМН с выраженной | семейства MUC в | S. Faias и соавт. в статье 2019 возможно с использованием характеристики кистозных образований уровни экспрессии miR-216 характерны для иммуноферментного определения гликопротеидов мкл).Проведение цитологического исследования Эндоскопическое УЗИ — высокоточный диагностический метод, оптимальный для детальной во внутрикистозном содержимом. Показано, что более высокие степени дисплазии посредством анализа (не менее 200 чувствительности 74% и специфичности 100% . |
эндоскопического ультразвукового исследования | 15 различных miRNA | A. Maker и соавт. исследовали возможность определения объем, необходимый для выполнения исследовании 2017 г. встречаются данные о биопсия под контролем внутрикистозном содержимом. J. Wang и соавт. исследовали уровни экспрессии маркеров. лаборатории и значительный 2010 г. сообщается о 63% чувствительности и 88% специфичности , в ретроспективном когортном |
Тонкоигольная аспирационная пункционная опухолевой ткани, так и во активный поиск таких значения в каждой 54% и специфичности 93%, в другом метаанализе типа) miRNA как в | разных стран ведется важность валидации порогового г. говорится о чувствительности | 100% в ВПМН кишечного поколения (NGS) определяют профиль экспрессии помочь . Последнее десятилетие учеными муцинозное поражение . Также следует учитывать исследования составляет 34% , в метаанализе 2013 в 41-66% ВПМН и до Методом секвенирования нового может в этом не исключает полностью 2004 г., сообщается, что чувствительность цитологического CA19.9↑ — независимый предиктор малигнизации жидкость нестабильно. вышеуказанных маркеров не тяжелой дисплазии). Низкая концентрация РЭА содержимого существенно варьируют. Так, по данным исследования образования. Обычно сообщается с Морфология: сосочковая пролиферация муцинпродуцирующих протоке (ГП) |
Внутрипротоковая папиллярная муцинозная слабым межклеточным взаимодействием, псевдорозетки, хроматин по типу Кистозная нейроэндокринная неоплазия<
периваскулярным миксоидным матриксом.женщин.(von Hippel-Lindau)CTNNB1, мутации в генах фиброзной септы, центральная кальцификация, возможна фокальная сосочковая Морфология: крайне редко сообщается Эпидемиология: составляет менее 1% среди всех кистозных GNAS и CTNNB1. Мутации в гене РЭА↑ (низкий уровень не Морфология: многокамерность, варьирующая толщина внутрикистозных Муцинозная кистозная неоплазия кисты).РЭА↓ Амилиза↑ Липаза↑ Лейкоцитарная эстераза↑Морфология: однокамерное образование, окруженное фиброзной стенкой
Эпидемиология: составляют около 80–90% среди всех кистозных поджелудочной железыс указанием их морфологическим типам представлено аденокарциноме, так и при серозным образованиям относят серозным образованиям относят
кистозные образования поджелудочной гетерогенна и включает classification of tumours (МКН, MCN), а также недавно кистозных образований поджелудочной кистозные образования), продукции муцина (муцинозные и серозные содержимого.кистозных образований поджелудочной (ТИАБ) под эндоскопическим УЗИ-контролем.схожи по содержанию, однако имеются различия рекомендации и схемы с ВПМН) и выбор тактики таковой в общей том, что люди с риск развития злокачественных поджелудочной железы, выявленных при проведении годом растет число 70% [1, 2].варьирующим потенциалом малигнизации
Цитологическое исследование внутрикистозного содержимого
высокий риск осложнений и опухолевые кистозные для пациентов. В настоящее время (мутация в 201-м кодоне GNAS РЭА↑ Амилаза↓формированию обнаруживаемого кистозного 38—65II-тип в главном MENМорфология: мономорфность, часто плазмоцитоидная морфология, округлые ядра, группы клеток со генах KRAS, GNAS, RNF43
фиброваскулярным стержнем и новообразований поджелудочной железы. Чаще встречается у с синдромом VHL Генетика: отсутствие мутации в кубический эпителий, высокая степень васкуляризации женщин (примерно у 75%).Менее 1Генетика: нет мутации генов в стенке кисты.у женщин (более 95%).возникновения ВПМНбыть причиной ретенционной воспаления.фоне хронического панкреатита.Псевдокиставстречающихся кистозных образований образований поджелудочной железы образований распределение по как при протоковой (КНЭН), дермоидную кисту, кистозную ацинарно-клеточную карциному. К опухолевым неэпителиальным редкие образования, как лимфоэпителиальная киста, кишечная дупликационная киста, кистозная ацинарно-клеточная трансформация, эндометриальная киста. К опухолевым эпителиальным
Исследование внутрикистозного содержимого: ферменты, опухолевые молекулярно-генетические маркеры
(наиболее часто встречающиеся тубулопапиллярную неоплазию. Группа серозных (немуцинозных) кистозных образований чрезвычайно системы» (The 2019 WHO (ВПМН, IPMN), муцинозную кистозную неоплазию Продукция муцина — наиболее частый критерий, используемый для классификации малигнизации (доброкачественные или злокачественные биохимическим, цитологическим и молекулярно-генетическим исследованиями внутрикистозного к дооперационной диагностике аспирационной пункционной биопсии железы. В целом они разработаны как глобальные, так и региональные (особенно у пациентов поджелудочной железы, в 19,64 раза превышающий исследовании сообщается о образованиями имеют повышенный распространенность кистозных образований жизни с каждым варьирует — от 10 до обширная группа с необходима морфологическая оценка время следует учитывать в числе других аденокарцинома, прогностически крайне неблагоприятны GNAS и KRAS тяжелая дисплазия эпителия.расширению протока и 38—68панкреатических протокахГенетика: 25% ассоциированы с синдромом образований поджелудочной железы.Генетика: отсутствие мутации в и многокомпонентность (солидный, геморрагический, кистозный, некротический компоненты). Сосочкоподобные фрагменты с
Эпидемиология: составляет менее 3% среди первичных опухолевых VHL при ассоциации РЭА↓ Амилаза ↓ Вязкость ↓Выстилка — однослойный богатый гликогеном образований поджелудочной железы, встречается преимущественно у серозная кистозная неоплазияпрогестерона и эстрогенов, ингибина, кальретинина.эпителий, строма яичникового типа Эпидемиология: встречается в основном могут увеличивать риск протока, хронический панкреатит, слизистая пробка, камни, опухоли (солидное образование может
массами, элементами крови и панкреатита или на ОсобенностиХарактеристика наиболее часто часто встречающихся кистозных железе. По данным N. Valsangkar и соавт. , J. Kleeff и соавт. , S. Gaujoux и соавт. и I. Esposito и соавт. , среди резецированных кистозных может иметь место (СПН, SPN), кистозную нейроэндокринную неоплазию кисты и такие образованиям относят псевдокисты неоплазию и внутрипротоковую (согласно 5-му изданию «Классификации опухолей пищеварительной папиллярную муцинозную неоплазию кистозные образования).поджелудочной железы, с учетом потенциала УЗИ-контролем с последующими информация о подходах
и роли тонкоигольной кистозными образованиями поджелудочной клиницистов. На сегодняшний день на дооперационном этапе развития злокачественных новообразований общей популяцией. В большом когортном
до 38% . Пациенты с кистозными поджелудочной железы. В настоящее время методов исследования (УЗИ, КТ, МРТ) и увеличивающейся продолжительностью неоплазий (ВПМН) риск малигнизации широко — чрезвычайно гетерогенная и данной нозологической группе. В то же новообразований поджелудочной железы, к которым относятся железы, в частности протоковая Генетика: мутации в генах муцина. Легкая дисплазия или или его ветвях, что приводит к 12—47I-тип в боковых РЭА↓ Амилаза↓
Эпидемиология: составляет около 8% среди опухолевых кистозных прогестерона, CD10, синаптофизина (фокально), отсутствие экспрессии хромагранина.с фиброзной псевдокапсулой. Характерны кистозная дегенерация 8—20крайне редки, мутация в гене прогестерона.(губчатый, сотоподобный вид).и около 30% среди кистозных опухолевых Серозная цистаденома или ИГХ-профиль: положительная экспрессия рецепторов с системой протоков. Выстилка — муцинпродуцирующий высокий призматический 10—17Муцинсодержащие ретенционные кисты Этиология: обструкция или сужение жидкость с некротическими Этиология: после эпизодов острого Риск малигнизации, %
в таблице [10—13].Краткая характеристика наиболее опухолей в поджелудочной изменениями. Следует упомянуть, что кистозная дегенерация (СКН, SCN), серозную цистаденокарциному, солидную псевдопапиллярную неоплазию кист включает ретенционные образования. К неопухолевым неэпителиальным system) ) внутрипротоковую онкоцитарную папиллярную категорию из ВПМН образованиям относят внутрипротоковую (эпителиальные или неэпителиальные
классифицировать кистозные образования ТИАБ под эндоскопическим литературы представлена современная касающихся необходимости выполнения лечения пациентов с являются дилеммой для Вопрос стратификации рисков железы имеют риск по сравнению с исследований, варьирует от 2 бессимптомными кистозными образованиями широкой доступностью визуализационных внутрипротоковых папиллярных муцинозных поджелудочной железе. Кисты поджелудочной железы улучшить выживаемость в хирургическое лечение предраковых Злокачественные новообразования поджелудочной ВПМН.
протоком. Продукция обильного густого клеток (желудочный, кишечный, панкреатобилиарный тип), возникающая в ГП III-тип смешанныйнеоплазия (ВПМН):соль-перец. ИГХ-профиль: положительная экспрессия хромагранина, бета-катенина (цитоплазменное окрашивание).6—31ИГХ-профиль: положительная экспрессия виментина, альфа-антитрипсина, CD56, NSE, рецепторов эстрогенов и Морфология: крупные, округлые или овальные, хорошо очерченные образования Солидная псевдопапиллярная неоплазияKRAS и GNAS пролиферация. ИГХ-профиль: положительная экспрессия цитокератинов, кальретинина, отсутствие экспрессии РЭА, рецептора эстрогенов и с главным протоком, часто микрокистозного строения образований поджелудочной железы
KRAS 50—79%исключает МКН) Амилаза↓перегородок, периферическая кальцификация. Отсутствие/крайне редкое сообщение (МКН)Морфология:
Ретенционная кистабез эпителиальной выстилки, содержит богатую ферментами образований поджелудочной железы.Тип кистыриска малигнизации приводится следующим образом: ВПМН — 45%, МКН — 16%, СКН — 16%, КНЭН — 5%, СПН — 3%, другие — 15% .всем многообразии метастатических лимфангиому, кистозную шванному, саркому с кистозными серозную кистозную неоплазию железы) и паразитарные кисты. Группа неопухолевых эпителиальных эпителиальные и неэпителиальные, опухолевые и неопухолевые
of the digestive выделенные в отдельную
железы. К муцинпродуцирующим кистозным образования), типа выстилки кисты
Существуют различные критерии, по которым можно железы, в частности, о необходимости проведения
В данном обзоре
Заключение
в рекомендациях, в том числе для наблюдения и ведения пациента часто популяции .кистозными образованиями поджелудочной новообразований поджелудочной железы визуальных методов, по данным разных пациентов с выявленными В связи с у различных образований. Даже в группе